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O grupo específico de pilhas imunes pode influenciar a doença de Alzheimer

Quando os neurônios forem clàssica o foco principal da pesquisa na doença de Alzheimer, um estudo novo revelou que o sistema imunitário joga um papel crucial e previamente não identificado na desordem neurodegenerative.

microgliaCrédito de imagem: Juan Gaertner/Shutterstock.com

Um estudo novo encontrou a evidência que demonstra o papel de uma subpopulação das pilhas que pertencem ao sistema adaptável na doença de Alzheimer. Os cientistas acreditam que estes resultados serão significativos em aprofundar nossa compreensão dos mecanismos subjacentes que apoiam Alzheimer e permitem que progrida.

Subpopulação das pilhas imunes encontradas para ser distinto à doença de Alzheimer

Uma equipe internacional dos pesquisadores da Universidade de Stanford e da universidade médica de Paracelsus, Salzburg, Áustria, resultados publicados de seu estudo inovador esta semana na natureza do jornal. Os pesquisadores compararam as pilhas imunes tomadas das amostras de sangue recolhidas de um grupo de participantes saudáveis contra as pilhas imunes extraídas das amostras de sangue tomadas dos participantes com a doença de Alzheimer ou o prejuízo cognitivo suave (MCI), um precursor da doença.

A equipe podia identificá-lo a presença de um determinado grupo de pilhas, conhecido como pilhas da memória CD45RA+ do effector de CD8+ T (TEMRA), nas amostras tomadas daquelas com doença de Alzheimer e MCI, mas não a população saudável. Interessante, os estudos precedentes identificaram TEMRA como pilha-morte-promovendo com sua iniciação da liberação de moléculas inflamatórios e citotóxicos.

Causa ou efeito?

Mais adicional da análise mais aprofundada sugerido no papel de pilhas de TEMRA em Alzheimer, com os pesquisadores que encontram uma incidência mais alta destas pilhas em uma coorte separada dos povos com doença de Alzheimer que teve níveis inferiores da função cognitiva.

Estes resultados sugerem que a existência de pilhas de TEMRA possa interromper o funcionamento cognitivo normal, e puderam ser um factor causal para a diminuição cognitiva que caracteriza a doença neurodegenerative. Os pesquisadores especulam que esta deficiência orgânica neuronal pode ser um resultado das pilhas de TEMRA que segregam moléculas inflamatórios e citotóxicos no cérebro.

Por outro lado, os níveis aumentados de pilhas de TEMRA podem ser um efeito de um mecanismo neural danificado que cause a deficiência orgânica cognitiva e provoque a liberação de pilhas de TEMRA como uma resposta imune ao sistema danificado.

As pilhas de TEMRA podem exactamente prever o estado da doença

Os pesquisadores procuraram então encontrar se a presença de pilhas de TEMRA poderia eficazmente prever o estado da doença. Podiam mostrar que um algoritmo deaprendizagem poderia com sucesso tomar as medidas de pilhas de TEMRA a exactamente (precisão de 80%) determina o estado da doença do participante.

Geralmente, os processos imunes mudam com envelhecimento e, não pode conseqüentemente ser usado para o teste clínico com carácter de previsão. Contudo, o estudo mostrou que a idade não impactou significativamente nos níveis de pilhas de TEMRA. Isto é emocionante porque poderia potencial ser usado ao lado de outros testes estabelecidos para identificar Alzheimer em suas fases iniciais.

Além disso, a equipe olhou pròxima nos cérebros daquelas no grupo que tinha morrido com doença de Alzheimer. Suas investigações concluíram que as pilhas de TEMRA puderam ser a causa de dano neuronal, um pouco do que o efeito dele, com a secreção de moléculas imunes assim como directamente danificando processos neuronal.

Finalmente, a equipe descobriu que as pilhas de TEMRA são o clone de célula T predominante expandido naquelas com doença de Alzheimer. Depois desta descoberta, os pesquisadores perguntaram então à pergunta de que os antígenos são responsáveis para conduzir a expansão clonal de pilhas de TEMRA. Olhando seqüências de TCR naqueles com MCI e doença de Alzheimer, os investigador podiam determinar que dois antígenos produzidos pelo vírus de Epstein-Barr (EBV) eram responsáveis para pilhas clonally expandidas de TEMRA.

Contudo, devido ao facto de que este vírus não está sugerido para ser envolvido na revelação de Alzheimer, o tamanho da amostra pequeno do estudo não é suficiente para determinar isto, e os dados devem com cuidado ser interpretados nesta fase.

Source:
Journal reference:

Gate, D. et al. (2020). Clonally expanded CD8 T cells patrol the cerebrospinal fluid in Alzheimer’s disease. Nature. DOI: https://doi.org/10.1038/s41586-019-1895-7

Sarah Moore

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Sarah Moore

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