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Manquer une protéine principale dans le cerveau peut entraîner des comportements comme un autisme

Les scientifiques chez Rutgers Université-Newark ont découvert que quand une protéine principale requise pour produire des cellules du cerveau neuves pendant prénatal et le développement de la petite enfance est manquante, une partie du cerveau disparaît désordonnée - entraînant un déséquilibre dans ses circuits qui peuvent mener aux comportements à long terme cognitifs et de mouvement caractéristiques du trouble de spectre d'autisme.

« Pendant le développement du cerveau, il y a une suite coordonnée d'événements qui doivent se produire au bon moment et la bonne place afin de déterminer le nombre approprié de cellules avec les bons liens, » associé a dit de Juan Pablo Zanin, de Rutgers-Newark recherches et auteur important sur un papier publié dans le tourillon de la neurologie. « Chacune de ces opérations est soigneusement réglée et si l'un de ces opérations ne sont pas réglées correctement, ceci peut influencer le comportement. »

Zanin avait fonctionné avec Wilma Friedman, professeur de la neurobiologie cellulaire dans le service des sciences biologiques, étudiant la protéine de p75NTR - nécessaire pour régler la division cellulaire - pour déterminer son fonctionnement exact à l'étude le développement du cerveau, gagnent une meilleure compréhension de la façon dont cette mutation génétique pourrait faire mourir hors circuit et découvrir des cellules du cerveau s'il y a une tige génétique à l'autisme ou aux maladies neurologiques comme Alzheimer.

Bien que p75NTR ne soit pas un gène particulièrement lié à l'autisme, c'est une partie d'une famille des protéines requises pour que les cellules du cerveau se développent, fonctionne et survit. Le calage exact de l'expression de cette protéine est critique.

Cette protéine a été examinée en vue de le neurodegeneration comme se produit dans la maladie d'Alzheimer et la mort cellulaire après lésion cérébrale. Mais elle n'a pas été regardée considérante l'importance qu'elle a en produisant des neurones neufs. »

Wilma Friedman, co-auteur de l'étude

Fonctionnant dans le laboratoire avec les souris génétiquement conçues, les scientifiques de Rutgers-Newark ont constaté que les souris sans protéine de p75NTR ont eu plus de cellules du cerveau que devrait normalement exister - posant des problèmes dans le cervelet, l'élément de fonctionnement du cerveau qui règle le mouvement et le reste ainsi que la fonction cognitive, et sont l'une des régions du cerveau principales affectées par autisme.

Dans l'étude de Rutgers-Newark, les chercheurs ont formé des souris - avec et sans la protéine de p75NTR - pour associer un feuilleté d'air rapide à une lumière de clignotement. Souris avec la protéine apprise pour clignoter et fermer leurs yeux quand ils ont vu la lumière alors que les souris sans protéine ne faisaient pas.

D'autres études scientifiques ont trouvé ce même déficit apprenant chez les souris avec des mutations en gènes qui sont associés à l'autisme.

Selon le centres pour le contrôle et la prévention des maladies, environ un dans chaque 59 enfants aux États-Unis est diagnostiqué avec l'autisme, à partir d'un dans chaque 150 en 2000. Bien que les sympt40mes varient, le trouble occasionne des difficultés dans les interactions sociales avec d'autres et a souvent comme conséquence des comportements répétitifs, des éditions de la parole, des problèmes de mémoire et des difficultés en comprenant des caractères indicateurs non-verbaux.

Tandis que les scientifiques n'ont aucune réponse claire pour les conséquences d'un cerveau avec trop de neurones, autisme, principalement une maladie génétique, a été associé à une taille exceptionnellement grande de cerveau et quelques scientifiques pensent que la surcroissance tôt de cerveau pourrait être une borne pour le trouble.

« Il est important de comprendre comment les circuits du cerveau sont établis et comment ils règlent le comportement normalement, » a dit Friedman. « Cette recherche nous prouve que quand il n'est pas produit correctement elle va avoir un choc sur beaucoup de comportements. »

Source:
Journal reference:

Zanin, J. P., et al. (2019) The p75NTR Influences Cerebellar Circuit Development and Adult Behavior via Regulation of Cell Cycle Duration of Granule Cell Progenitors. Journal of Neuroscience. doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0990-19.2019.