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La sig.na della proteina chiave nel cervello può causare i comportamenti del tipo di autismo

Gli scienziati a Rutgers Università-Newark hanno scoperto che quando una proteina chiave stata necessaria per generare le nuove cellule cerebrali durante lo sviluppo di prima infanzia e prenatale manca, la parte del cervello impazze - causando uno squilibrio in sui circuiti che possono piombo ai comportamenti a lungo termine del movimento e conoscitivi caratteristici di disordine di spettro di autismo.

“Durante lo sviluppo del cervello, ci sono le serie coordinate di eventi che devono accadere al momento giusto ed al giusto posto per stabilire il numero appropriato delle celle con le giuste connessioni,„ hanno detto socio di ricerca di Juan Pablo Zanin, diRutgers-Newark e autore principale su un documento pubblicato nel giornale della neuroscienza. “Ciascuno di questi punti è regolamentato con attenzione e se qualcuno di questi punti non sono regolamentati correttamente, questo può urtare il comportamento.„

Zanin sta funzionando con Wilma Friedman, professore della neurobiologia cellulare nel dipartimento delle scienze biologiche, studiante la proteina di p75NTR - necessaria regolamentare divisione cellulare - per determinare la sua funzione esatta nello sviluppo del cervello, guadagna una migliore comprensione di come questa mutazione genetica potrebbe indurre le cellule cerebrali a morire fuori e scoprire se c'è un collegamento genetico ad autismo o alle malattie neurologiche come Alzheimer.

Sebbene p75NTR non sia un gene specificamente collegato ad autismo, è una parte di una famiglia delle proteine state necessarie affinchè le cellule cerebrali si sviluppi, funziona e sopravvive a. La sincronizzazione esatta dell'espressione di questa proteina è critica.

Questa proteina è stata esaminata riguardo al neurodegeneration come accade nella morte delle cellule e del morbo di Alzheimer dopo il trauma cranico. Ma non è stata esaminata considerante l'importanza che ha nella generazione dei neuroni nuovi.„

Wilma Friedman, co-author dello studio

Lavorando nel laboratorio con i mouse geneticamente costruiti, gli scienziati diRutgers-Newark hanno trovato che i mouse senza la proteina di p75NTR hanno avuti più cellule cerebrali che dovrebbe esistere normalmente - causando i problemi nel cervelletto, l'unità di funzionamento del cervello che regolamenta il movimento e bilanciamento come pure la funzione conoscitiva ed è una delle regioni chiave del cervello influenzate da autismo.

Nello studio diRutgers-Newark, i ricercatori hanno preparato i mouse - con e senza la proteina di p75NTR - per associare un soffio di aria rapido con una luce intermittente. Mouse con la proteina imparata per lampeggiare e chiudere i loro occhi quando hanno veduto l'indicatore luminoso mentre i mouse senza la proteina non hanno fatto.

Altri studi scientifici hanno trovato questo stesso deficit d'apprendimento in mouse con le mutazioni in geni che sono associati con autismo.

Secondo il centri per il controllo e la prevenzione delle malattie, circa uno in ogni 59 bambini negli Stati Uniti è diagnosticato nel 2000 con autismo, su uno in ogni 150. Sebbene i sintomi varino, il disordine causa le difficoltà nelle interazioni sociali con altre e spesso provoca i comportamenti, le emissioni di discorso, i problemi di memoria e le difficoltà ripetitivi nella comprensione delle indicazioni non verbali.

Mentre gli scienziati non hanno chiara risposta quanto alle conseguenze di un cervello con troppi neuroni, l'autismo, soprattutto una malattia genetica, è stato associato con una dimensione insolitamente grande del cervello ed alcuni scienziati ritengono che la crescita eccessiva iniziale del cervello potrebbe essere un indicatore per il disordine.

“È importante capire come i circuiti del cervello sono costruiti e come regolamentano normalmente il comportamento,„ ha detto Friedman. “Questa ricerca ci indica che quando non è generato correttamente sta andando avere un impatto su molti comportamenti.„

Source:
Journal reference:

Zanin, J. P., et al. (2019) The p75NTR Influences Cerebellar Circuit Development and Adult Behavior via Regulation of Cell Cycle Duration of Granule Cell Progenitors. Journal of Neuroscience. doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0990-19.2019.