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Faltar uma proteína chave no cérebro pode causar autismo-como comportamentos

Os cientistas em Rutgers Universidade-Newark descobriram que quando uma proteína chave necessário para gerar neurónios novos durante a revelação pré-natal e da primeira infância falta, a parte do cérebro vai haywire - causando um desequilíbrio em seus circuitos que podem conduzir aos comportamentos a longo prazo cognitivos e do movimento característicos da desordem do espectro do autismo.

“Durante a revelação do cérebro, há umas séries coordenadas de eventos que têm que ocorrer na hora certa e o lugar direito a fim estabelecer o número apropriado de pilhas com as conexões direitas,” disse o investigador associado de Juan Pablo Zanin, de Rutgers-Newark e o autor principal em um papel publicado no jornal da neurociência. “Cada um destas etapas é regulada com cuidado e se qualqueras um etapas não são reguladas correctamente, esta pode impactar o comportamento.”

Zanin tem trabalhado com Wilma Friedman, professor da neurobiologia celular no departamento de ciências biológicas, estudando a proteína de p75NTR - necessário para regular a divisão de pilha - para determinar sua função exacta na revelação do cérebro, ganha uma compreensão melhor de como esta mutação genética poderia fazer com que os neurónios morram fora e descubram se há uma relação genética ao autismo ou às doenças neurológicas como Alzheimer.

Embora p75NTR não seja um gene ligado especificamente ao autismo, é uma parte de uma família das proteínas necessários para que os neurónios tornem-se, funciona e sobrevive. O sincronismo exacto da expressão desta proteína é crítico.

Esta proteína foi examinada com respeito ao neurodegeneration como ocorre na doença de Alzheimer e na morte celular após a lesão cerebral. Mas não foi olhada de consideração a importância que tem em gerar os neurônios novos.”

Wilma Friedman, co-autor do estudo

Trabalhando no laboratório com os ratos genetically projetados, os cientistas de Rutgers-Newark encontraram que os ratos sem a proteína de p75NTR tiveram mais neurónios do que deve normalmente existir - causando problemas no cerebelo, a unidade de funcionamento do cérebro que regula o movimento e o balanço assim como função cognitiva, e são uma das regiões chaves do cérebro afetadas pelo autismo.

No estudo de Rutgers-Newark, os pesquisadores treinaram ratos - com e sem a proteína de p75NTR - para associar um sopro de ar rápido com uma luz piscar. Ratos com a proteína aprendida piscar e fechar seus olhos quando viram a luz quando os ratos sem a proteína não fizeram.

Outros estudos científicos encontraram este mesmo deficit de aprendizagem nos ratos com mutações nos genes que são associados com o autismo.

De acordo com os centros para o controlo e prevenção de enfermidades, aproximadamente um em cada 59 crianças nos E.U. é diagnosticado com autismo, acima de um em cada 150 em 2000. Embora os sintomas variem, a desordem causa dificuldades em interacções sociais com outro e conduz frequentemente aos comportamentos, às edições do discurso, aos problemas de memória e às dificuldades repetitivos em compreender sugestões não-verbais.

Quando os cientistas não tiverem nenhuma resposta clara a respeito das conseqüências de um cérebro com neurônios demais, autismo, primeiramente uma doença genética, estêve associado com um tamanho raramente grande do cérebro e alguns cientistas pensam que o overgrowth adiantado do cérebro poderia ser um marcador para a desordem.

“É importante compreender como os circuitos do cérebro são construídos e como regulam o comportamento normalmente,” disse Friedman. “Esta pesquisa mostra-nos que quando não é gerado correctamente está indo ter um impacto em muitos comportamentos.”

Source:
Journal reference:

Zanin, J. P., et al. (2019) The p75NTR Influences Cerebellar Circuit Development and Adult Behavior via Regulation of Cell Cycle Duration of Granule Cell Progenitors. Journal of Neuroscience. doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0990-19.2019.