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La falta de una proteína dominante en el cerebro puede causar autismo-como comportamientos

Los científicos en Rutgers Universidad-Newark han descubierto que cuando una proteína dominante necesaria para generar a las nuevas neuronas durante prenatal y el desarrollo en la primera infancia falta, la parte del cerebro va sin control - causando un desequilibrio en su conjunto de circuitos que puede llevar a los comportamientos cognoscitivos y del movimiento a largo plazo característicos de desorden del espectro del autismo.

“Durante el revelado del cerebro, hay series coordinadas de acciones que tengan que ocurrir en el momento adecuado y el lugar correcto para establecer el número apropiado de células con las conexiones correctas,” dijo socio de investigación de Juan Pablo Zanin, de Rutgers-Newark y autor importante en un papel publicado en el gorrón de la neurología. “Cada uno de estos pasos se regula cuidadosamente y si ninguno de estos pasos no se regulan correctamente, éste puede afectar comportamiento.”

Zanin ha estado trabajando con Wilma Friedman, profesor de la neurobiología celular en el departamento de ciencias biológicas, estudiando la proteína de p75NTR - necesaria regular la división celular - para determinar su función exacta en el revelado del cerebro, gana una mejor comprensión de cómo esta mutación genética podría hacer a las neuronas morir lejos y descubrir si hay un eslabón genético al autismo o a las enfermedades neurológicas como Alzheimer.

Aunque p75NTR no sea un gen conectado específicamente al autismo, es una parte de una familia de proteínas necesarias para que las neuronas se conviertan, funciona y sobrevive. La sincronización exacta de la expresión de esta proteína es crítica.

Esta proteína se ha examinado con respecto al neurodegeneration como ocurre en muerte celular de la enfermedad de Alzheimer y después de lesión cerebral. Pero no se ha observado de consideración de la importancia que tiene en generar las nuevas neuronas.”

Wilma Friedman, co-autor del estudio

Trabajando en el laboratorio con los ratones genético dirigidos, los científicos de Rutgers-Newark encontraron que los ratones sin la proteína de p75NTR tenían más neuronas que debe existir normalmente - causando problemas en el cerebelo, la unidad de funcionamiento del cerebro que regula el movimiento y balance así como función cognoscitiva, y son una de las regiones dominantes del cerebro afectadas por el autismo.

En el estudio de Rutgers-Newark, los investigadores entrenaron a ratones - con y sin la proteína de p75NTR - para asociar un soplo del aire rápido a una luz del centelleo. Ratones con la proteína aprendida para centellar y para cerrar sus aros cuando vieron la luz mientras que no lo hicieron los ratones sin la proteína.

Otros estudios científicos han encontrado este mismo déficit de aprendizaje en ratones con mutaciones en los genes que se asocian a autismo.

Según los centros para el control y prevención de enfermedades, cerca de uno en cada 59 niños en los E.E.U.U. se diagnostica con autismo, encima a partir del uno en cada 150 en 2000. Aunque los síntomas varíen, el desorden causa dificultades en acciones recíprocas sociales con otras y da lugar a menudo a comportamientos, a cuestiones del discurso, a problemas de memoria y a dificultades repetidores en la comprensión de señales de entrada no verbales.

Mientras que los científicos no tienen ninguna respuesta sin obstrucción en cuanto a las consecuencias de un cerebro con demasiadas neuronas, autismo, sobre todo una enfermedad genética, se ha asociado a una talla inusualmente grande del cerebro y algunos científicos piensan que el crecimiento excesivo temprano del cerebro podría ser un marcador para el desorden.

“Es importante entender cómo se construye el conjunto de circuitos del cerebro y cómo regula comportamiento normalmente,” dijo a Friedman. “Esta investigación nos muestra que cuando no se genera correctamente va a tener un impacto en muchos comportamientos.”

Source:
Journal reference:

Zanin, J. P., et al. (2019) The p75NTR Influences Cerebellar Circuit Development and Adult Behavior via Regulation of Cell Cycle Duration of Granule Cell Progenitors. Journal of Neuroscience. doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0990-19.2019.