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Une protéine trouvée dans le cancer ovarien peut contribuer au neurodegeneration dans la maladie d'Alzheimer

Les scientifiques méthodistes de Houston ont recensé une protéine trouvée dans le cancer ovarien qui peut contribuer à la fonction cérébrale et à la maladie d'Alzheimer se baissantes, en combinant des méthodes et la recherche de calcul de laboratoire.

Notre conclusion propose qu'une autre protéine connue puisse entrer dans le jeu ici, qui pourrait nous aider à recenser un objectif thérapeutique neuf un jour. Ces découvertes peuvent proposer un rôle différent des bêta amyloïdes de protéine dans le neurodegeneration. Beaucoup de chercheurs d'Alzheimer se sont concentrés sur bêta seul amyloïde, ou les liens entre des bêta amyloïdes et une protéine différente, tau. »

Stephen T.C. Wong, Ph.D., auteur important et directeur associé de la bio-informatique et des faisceaux de Biostatistique au centre de lutte contre le cancer de méthodiste de Houston

Dans une étude publiée en ligne dans le tourillon EBiomedicine, Wong et son équipe au teintent Tsung et centre de Wei Fong Chao pour le CERVEAU du méthodiste de Houston, rapporté sur un rôle neuf d'OCIAD1 (domaine immunisé-réactif d'antigène de cancer ovarien contenant 1). Initialement découvert pour son effet sur des métabolismes de métastase et de cellule souche de cancer ovarien, le groupe de Wong a trouvé la protéine OCIAD1 en cellules d'esprit humain--et déterminé lui nuit des neurones et endommage des synapses dans le cerveau, contribuant au neurodegeneration dans la maladie d'Alzheimer.

« Notre recherche aborde une question principale de maladie d'Alzheimer ; comment, ou si, la bêta accumulation amyloïde qui peut être vue jusqu'à deux décennies avant le déclin de fonction cérébrale est impliquée dans le neurodegeneration graduel, » a dit Wong, qui est Sr de John S Dunn. présidence distinguée présidentielle dans le génie biomédical et le professeur de l'informatique et bio-ingénierie en oncologie au méthodiste de Houston. « Les facteurs de examen qui contribuent au déclin graduel dans les gens avec la volonté d'Alzheimer nous aident à développer des biomarqueurs diagnostiques et la thérapeutique neuve. »

Les scientifiques cueillis par des caractéristiques archivées de bio-informatique de tissu cérébral des patients décédés d'Alzheimer, ainsi que de la souris modélise en mélangeant des méthodes de calcul avec la recherche de laboratoire. Ils ont déterminé qu'OCIAD1 joue un rôle dans le neurodegeneration graduel de la maladie en nuisant le fonctionnement de mitochondries. Connu comme centrale électrique des cellules, les dégâts aux mitochondries ont comme conséquence l'effet de diffusion de mort cellulaire dans le cerveau menant aux dégâts de neurone.

« Nous avons appliqué une stratégie de biologie de système pour voir si nous pourrions trouver un mécanisme différent de neurodegeneration dans la maladie d'Alzheimer. Nous avons recensé OCIAD1 comme facteur neurodegeneration-approprié neuf, avons prévu son fonctionnement, et expliqué lui négocie le choc à long terme des bêta amyloïdes sur des cellules et les dégâts synaptiques en nuisant des mitochondries fonctionnent, » a dit Xuping Li, Ph.D., auteur Co-correspondant et un instructeur en groupe de Wong.

La recherche d'Alzheimer s'est traditionnellement concentrée sur quelques sujets principaux - le rôle de la protéine amyloïde sur la perte neuronale et comment cette protéine toxique entraîne des blessures par l'interaction avec le tau. Plus récent, cependant, l'autre recherche considère des bêta amyloïdes un spectateur et des questions si elle entraîne la dégénérescence neuronale du tout.

On s'attend à ce que l'épidémie d'Alzheimer, une maladie affectant plus de 5,8 millions d'Américains, augmente pendant que le vieillissement de la population vit plus longtemps. Selon l'association d'Alzheimer et le Centre de Contrôle des Maladies et la prévention, Alzheimer est la maladie la plus chère aux Etats-Unis, coûtant des $290 milliards environ en 2019.

Source:
Journal reference:

Li, X., et al. (2020) OCIAD1 contributes to neurodegeneration in Alzheimer's disease by inducing mitochondria dysfunction, neuronal vulnerability and synaptic damages. EBioMedicine. doi.org/10.1016/j.ebiom.2019.11.030.