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Una proteina trovata nel cancro ovarico può contribuire al neurodegeneration nel morbo di Alzheimer

Gli scienziati metodisti di Houston hanno identificato una proteina trovata nel cancro ovarico che può contribuire alla funzione ed al morbo di Alzheimer diminuenti del cervello, combinando i metodi e la ricerca di calcolo del laboratorio.

La nostra individuazione suggerisce che un'altra proteina conosciuta possa entrare in gioco qui, in grado di aiutarci ad identificare un nuovo obiettivo terapeutico l'un giorno. Questi risultati possono suggerire un ruolo differente dell'amiloide della proteina beta in neurodegeneration. Molti ricercatori di Alzheimer hanno messo a fuoco su beta solo dell'amiloide, o su connessioni fra amiloide beta e un'altra proteina, tau.„

Stephen T.C. Wong, Ph.D., autore principale e direttore associato di bioinformatica e delle memorie della biostatistica al Cancro metodista di Houston concentra

In uno studio pubblicato online nel giornale EBiomedicine, Wong ed il suo gruppo al tingono Tsung ed il centro di Wei Fong Chao per il CERVELLO di Houston metodista, riferito su un nuovo ruolo di OCIAD1 (dominio immune-reattivo dell'antigene del cancro ovarico che contiene 1). Originalmente scoperto per il suo effetto sui metabolismi della metastasi e della cellula staminale del cancro ovarico, il gruppo di Wong ha trovato la proteina OCIAD1 in celle di cervello umano--e determinato altera i neuroni e danneggia le sinapsi nel cervello, contribuente al neurodegeneration nel morbo di Alzheimer.

“La nostra ricerca rivolge una questione fondamentale di malattia di Alzheimer; come, o se, la beta capitalizzazione dell'amiloide che può essere veduta fino a due decadi prima del declino di funzione del cervello è compresa in neurodegeneration progressivo,„ ha detto Wong, che è Sr di John la S Dunn. presidenza distinta presidenziale nell'assistenza tecnica biomedica ed in professore di informatica e di bioingegneria in oncologia a Houston metodista. “I fattori d'esame che contribuiscono al declino progressivo nella gente con la volontà di Alzheimer ci aiutano a sviluppare i biomarcatori diagnostici e la nuova terapeutica.„

Gli scienziati selezionati con i dati archivati di bioinformatica del tessuto cerebrale dai pazienti di Alzheimer deceduto come pure dal mouse modella mescolando i metodi di calcolo con la ricerca del laboratorio. Hanno determinato che OCIAD1 svolge un ruolo nel neurodegeneration progressivo della malattia alterando la funzione dei mitocondri. Conosciuto come la centrale elettrica delle celle, il danneggiamento dei mitocondri provoca l'effetto del gocciolamento di morte delle cellule nel cervello che piombo al danno del neurone.

“Abbiamo applicato una strategia di biologia di sistema per vedere se potessimo trovare un meccanismo differente del neurodegeneration nel morbo di Alzheimer. Abbiamo identificato OCIAD1 come nuovo fattore neurodegeneration-pertinente, abbiamo predetto la sua funzione e dimostrato media l'impatto a lungo termine di amiloide beta sulle celle ed i danni sinaptici alterando i mitocondri funzionano,„ ha detto Xuping Li, Ph.D., autore co-corrispondente e un istruttore nel gruppo di Wong.

La ricerca di Alzheimer ha messo a fuoco tradizionalmente su alcuni temi importanti - il ruolo della proteina dell'amiloide su perdita di un neurone e come questa proteina tossica provoca ferite interagendo con la tau. Più recentemente, tuttavia, l'altra ricerca considera l'amiloide beta uno spettatore e domande se causi la degenerazione di un neurone affatto.

L'epidemia di Alzheimer, una malattia che pregiudica più di 5,8 milione Americani, si pensa che aumenti mentre la popolazione di invecchiamento vive più lungamente. Secondo l'associazione del Alzheimer ed il centro di controllo delle malattie e la prevenzione, Alzheimer è la malattia più costosa negli Stati Uniti, costanti nel 2019 i $290 miliardo stimato.

Source:
Journal reference:

Li, X., et al. (2020) OCIAD1 contributes to neurodegeneration in Alzheimer's disease by inducing mitochondria dysfunction, neuronal vulnerability and synaptic damages. EBioMedicine. doi.org/10.1016/j.ebiom.2019.11.030.