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Una proteína encontrada en cáncer ovárico puede contribuir al neurodegeneration en enfermedad de Alzheimer

Los científicos metodistas de Houston determinaron una proteína encontrada en el cáncer ovárico que puede contribuir a la función y a la enfermedad de Alzheimer decrecientes del cerebro, combinando métodos y la investigación de cómputo del laboratorio.

El nuestro encontrar sugiere que otra proteína sabida puede entrar en el juego aquí, que podría ayudarnos a determinar un nuevo objetivo terapéutico un día. Estas conclusión pueden sugerir un diverso papel del beta amiloideo de la proteína en el neurodegeneration. Los muchos investigadores de Alzheimer se han centrado en solo beta amiloideo, o las conexiones entre beta amiloideo y otra proteína, tau.”

Stephen T.C. Wong, Ph.D., autor importante y director adjunto de la bioinformática y de los núcleos de la bioestadística en el cáncer metodista de Houston centra

En un estudio publicado en línea en el gorrón EBiomedicine, Wong y sus personas en el tintín Tsung y Wei Fong Chao centran para el CEREBRO del methodist de Houston, denunciado sobre un nuevo papel de OCIAD1 (dominio inmune-reactivo del antígeno del cáncer ovárico que contiene 1). Descubierto originalmente para su efecto sobre metabolismos de la metástasis y de la célula madre del cáncer ovárico, el grupo de Wong encontró la proteína OCIAD1 en neuronas humanas--y determinado le empeora las neuronas y daña sinapsis en el cerebro, contribuyendo al neurodegeneration en enfermedad de Alzheimer.

“Nuestra investigación dirige una cuestión fundamental de la enfermedad de Alzheimer; cómo, o si, la acumulación beta amiloidea que se puede considerar hasta dos décadas antes de la disminución de la función del cerebro está implicada en el neurodegeneration progresivo,” dijo a Wong, que es Sr de Juan S Dunn. silla distinguida presidencial en la ingeniería biomédica y el profesor de informática y bioingeniería en oncología en el methodist de Houston. De “factores examen que contribuyen a la disminución progresiva en gente con la voluntad de Alzheimer nos ayudan a desarrollar biomarkers diagnósticos y la nueva terapéutica.”

Los científicos seleccionados con datos archivados de la bioinformática del tejido cerebral de los pacientes de Alzheimer difunto, así como de ratón modelan mezclando métodos de cómputo con la investigación del laboratorio. Determinaron que OCIAD1 desempeña un papel en el neurodegeneration progresivo de la enfermedad empeorando la función de las mitocondrias. Conocido como la central eléctrica de células, el daño a las mitocondrias da lugar al efecto de goteo de la muerte celular en el cerebro que lleva al daño de la neurona.

“Aplicamos una estrategia de la biología de sistema para ver si podríamos encontrar un diverso mecanismo del neurodegeneration en enfermedad de Alzheimer. Determinamos OCIAD1 como nuevo factor neurodegeneration-relevante, predijimos su función, y demostrado le media el impacto a largo plazo de beta amiloideo en las células y los daños y perjuicios sinápticos empeorando las mitocondrias funcionan,” dijo a Xuping Li, Ph.D., autor co-correspondiente e instructor en el grupo de Wong.

La investigación de Alzheimer se ha centrado tradicionalmente en algunos temas importantes - el papel de la proteína amiloidea en baja neuronal y cómo esta proteína tóxica causa daño obrando recíprocamente con el tau. Más recientemente, sin embargo, la otra investigación considera beta amiloideo un espectador y las preguntas si causa la degeneración neuronal en absoluto.

Se prevee que la epidemia de Alzheimer, una enfermedad que afecta a más de 5,8 millones de americanos, aumente mientras que vive el envejecimiento de la población más de largo. Según la asociación del Alzheimer y el Centro de control de enfermedades y la prevención, Alzheimer es la enfermedad más costosa de los Estados Unidos, costando $290 mil millones estimado en 2019.

Source:
Journal reference:

Li, X., et al. (2020) OCIAD1 contributes to neurodegeneration in Alzheimer's disease by inducing mitochondria dysfunction, neuronal vulnerability and synaptic damages. EBioMedicine. doi.org/10.1016/j.ebiom.2019.11.030.