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Les neurones de CALCR peuvent influencer le contrôle à long terme de la ration alimentaire et du poids corporel

Jamais mangé quelque chose, tombé malade et alors n'a pas voulu manger de cette nourriture de nouveau à cause de la façon dont elle vous a incité à ressentir ? C'est parce qu'un signe de l'intestin au cerveau a produit cette maladie, produisant une aversion de goût.

La sagesse populaire rend là est un circuit dans le cerveau qui supprime la consommation -- elle vient de l'estomac et t'effectue le malade de sensation si vous l'activez trop dur. La consommation d'un repas dosé rend votre fuselage heureux, bien que, même tout en stimulant un signe au cerveau de cesser de manger, selon le directeur du centre de recherche de diabète du Michigan, Jr. de Martin Myers, M.D. Ph.D.

« Par conséquent, il doit y a un circuit qui arrête alimenter normal sans effets inverses, la droite ? » dit Myers.

Maintenant, une étude de métabolisme de cellules a pu avoir découvert ce deuxième circuit chez les souris. Myers, Seeley excité, Ph.D, le directeur du centre de recherche d'obésité de nutrition du Michigan, et une équipe de recherche ont recherché à comprendre mieux quelle partie du cerveau limite l'appétit et quelle neurones le jeu un rôle en effectuant des souris veulent manger ou ne pas manger.

Le signe d'intestin-cerveau qui supprime l'appétit est déclenché par un type de neurone, contenant le récepteur de calcitonine (CALCR), qui vit dans une structure du hindbrain appelé la médulle. Assez intéressant, ces neurones n'ont pas eu besoin d'être en activité dans le cerveau pour que la maladie d'intestin entraîne une réaction opposée.

« Ceci a proposé nous pourrions pouvoir dissocier les systèmes de tronc cérébral qui cessent d'alimenter de ceux qui entraînent la nausée, » disent Myers, dont le groupe a trouvé qu'ils pourraient génétiquement activer ces neurones de CALCR pour faire juste cela.

Choix du neurone responsable

Puisqu'il y a des neurones qui peuvent supprimer la consommation mais entraîner également des effets opposés, cela doit signifier qu'il y a différents types des neurones, ou de circuits, dans le cerveau qui peut mettre fin à alimenter avec des réactions émotives différentes.

Quand les chercheurs ont inactivé les neurones de CALCR, ils étaient étonnés d'effectuer une autre découverte, qui a contredit l'idée que le cerveau règle seulement les tailles et la consommation à court terme de repas.

La rotation de ces neurones "OFF" a non seulement nui l'élimination d'alimenter par des signes d'intestin, mais elle a également entraîné une augmentation actuelle de ration alimentaire. Les souris sont devenues obèses, proposant que les systèmes de tronc cérébral règlent non seulement la taille de repas, mais la quantité d'aliments a absorbé le long terme. Ceci a produit une prédisposition à l'obésité à cause du déséquilibre d'énergie dans les souris (plus d'entrée que sortie).

De même, les neurones de commande de CALCR n'ont diminué la ration alimentaire et le poids corporel des souris sans aucun effet opposé d'intestin. Dans l'étude, Myers et son équipe ont trouvé neurone, CCK, une ration alimentaire et un poids corporel également diminués différents mais ont produit une réaction interne opposée, à la différence des neurones de CALCR. La différence entre les deux neurones ont été trouvées dans leurs circuits.

« CCK active ce que nous appellerions « un circuit dégoûtant », » dit Myers. « Les neurones activent une certaine cellule, les cellules de CGRP, qui produisent cette sensation en difficulté. » À la différence de CCK, les neurones activés de CALCR suivent « un circuit délicieux », activant des cellules de non-CGRP.

Implications potentielles chez l'homme

L'obésité affecte plus d'un tiers de la population adulte dans les pays développés, qui peuvent mener au diabète ou à d'autres états de santé sérieux et à long terme comme cardiopathie, explique Myers, qui est également le directeur de MDiabetes.

Malheureusement, beaucoup de médicaments de régime fonctionnent, mais ils rendent la sensation de gens nauséabonde après qu'ils les prennent. L'obésité demeure une condition difficile à manager pharmaceutiquement, puisque les options de demande de règlement ont limité l'installation thérapeutique. Un médicament qui tourne "ON" CALCR et arrête « CGRP » pourrait grand bénéficier des patients présentant l'obésité de supprimer alimenter et produire un contrôle à long terme de ration alimentaire et de poids corporel.

« Si nous pourrions figurer à l'extérieur un médicament pour des personnes avec l'obésité qui supprime la ration alimentaire pour produire la perte de poids à long terme sans effets secondaires négatifs, elle pourrait absolument changer quelqu'un durée, » dit Myers.

Source:
Journal reference:

Cheng, W. et al. (2020) Calcitonin Receptor Neurons in the Mouse Nucleus Tractus Solitarius Control Energy Balance via the Non-aversive Suppression of Feeding. Cell Metabolism. doi.org/10.1016/j.cmet.2019.12.012