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I neuroni di CALCR possono influenzare il controllo a lungo termine dell'ingestione di cibo e del peso corporeo

Mai alimentare qualcosa, ammalato e poi non ha voluto mangiare ancora quell'alimento a causa di come vi ha incitato a ritenere? Quello è perché un segnale dall'intestino al cervello ha prodotto quella malattia, creando un'avversione del gusto.

La saggezza popolare rende là è un circuito nel cervello che sopprime il cibo -- viene dallo stomaco e vi incita a sent maleire se lo attivate troppo duro. Il cibo del pasto dosato rende il vostro organismo felice, sebbene, anche mentre stimola un segnale al cervello smettere di mangiare, secondo il Direttore del centro di ricerca del diabete del Michigan, il Jr. di Martin Myers, Ph.D. di M.D.

“Di conseguenza, ci deve essere un circuito che ferma alimentare normale senza gli effetti contrari, la destra?„ dice Myers.

Ora, uno studio del metabolismo delle cellule può scoprire questo secondo circuito in mouse. Myers, Randy Seeley, il Ph.D, il Direttore del centro di ricerca dell'obesità di nutrizione del Michigan e un gruppo dei ricercatori hanno cercato di capire meglio quale parte del cervello pone freno l'appetito e quale neuroni gioco un ruolo nella fabbricazione dei mouse vuole mangiare o non mangiare.

Il segnale del intestino-cervello che sopprime l'appetito è avviato da un tipo di neurone, contenente il ricevitore della calcitonina (CALCR), che le vite in una struttura del hindbrain hanno chiamato il midollo. Abbastanza interessante, questi neuroni non hanno dovuto essere attivi nel cervello affinchè la malattia dell'intestino causino una risposta che ha avversione.

“Questo ha suggerito potremmo potere dissociare i sistemi del tronco cerebrale che smettono di alimentare da quelli che causano la nausea,„ dicono Myers, di cui il gruppo ha trovato che potrebbero geneticamente attivare quei neuroni di CALCR per fare appena quello.

Scelta del neurone responsabile

Poiché ci sono neuroni che possono sopprimere il cibo ma anche causare gli effetti che ha avversione, quello deve significare che ci sono tipi differenti di neuroni, o di circuiti, nel cervello che può terminare alimentare con le risposte emozionali differenti.

Quando i ricercatori hanno inattivato i neuroni di CALCR, sono stati sorpresi fare un'altra scoperta, che ha contraddetto l'idea che il cervello gestisce soltanto le dimensioni ed il consumo a breve termine del pasto.

Il giro dei questi neuroni "OFF" non solo ha interferito con la soppressione di alimentare dai segnali dell'intestino, ma egualmente ha causato un aumento in corso nell'ingestione di cibo. I mouse sono diventato obesi, suggerendo che i sistemi del tronco cerebrale non solo gestissero la dimensione del pasto, ma la quantità di alimento ha consumato il lungo termine. Ciò ha creato una predisposizione all'obesità a causa dello squilibrio di energia nei mouse (più input che output).

Similmente, i neuroni d'attivazione di CALCR hanno fatto diminuire l'ingestione di cibo dei mouse ed il peso corporeo senza alcuni effetti che ha avversione dell'intestino. Nello studio, Myers ed il suo gruppo hanno trovato un altri neurone, CCK, ingestione di cibo e peso corporeo anche in diminuzione ma hanno creato una risposta interna che ha avversione, a differenza dei neuroni di CALCR. La differenza fra i due neuroni è stata trovata in loro circuiti.

“CCK attiva che cosa chiameremmo “un circuito schifoso„,„ dice Myers. “I neuroni attivano una cella sicura, celle di CGRP, che creano quella sensibilità malata.„ A differenza di CCK, i neuroni attivati di CALCR seguono “un circuito squisito„, attivante le celle non-CGRP.

Implicazioni potenziali in esseri umani

L'obesità pregiudica più di un terzo della popolazione adulta in paesi sviluppati, che possono piombo al diabete o ad altri stati di salute seri e a lungo termine come malattia di cuore, spiega Myers, che è egualmente il Direttore di MDiabetes.

Purtroppo, molte droghe di dieta funzionano, ma rendono il tatto della gente nauseabondo dopo che le catturano. L'obesità rimane una circostanza difficile gestire farmaceuticamente, poiché le opzioni del trattamento hanno limitato l'utilità terapeutica. Una droga che gira "ON" CALCR e spegne “CGRP„ potrebbe notevolmente avvantaggiare i pazienti con l'obesità sopprimendo alimentare e la creazione del controllo a lungo termine dell'ingestione di cibo e del peso corporeo.

“Se potessimo capire una droga per le persone con l'obesità che sopprime l'ingestione di cibo per produrre la perdita di peso a lungo termine senza gli effetti secondari negativi, potrebbe assolutamente cambiare qualcuno vita,„ dice Myers.

Source:
Journal reference:

Cheng, W. et al. (2020) Calcitonin Receptor Neurons in the Mouse Nucleus Tractus Solitarius Control Energy Balance via the Non-aversive Suppression of Feeding. Cell Metabolism. doi.org/10.1016/j.cmet.2019.12.012