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Os neurônios de CALCR podem influenciar o controle a longo prazo da ingestão e do peso corporal de alimentos

Comido nunca algo, ficado doente e então não quis comer outra vez esse alimento devido a como o fez sentir? Isso é porque um sinal do intestino ao cérebro produziu essa doença, criando uma aversão do gosto.

A sabedoria popular rende lá é um circuito no cérebro que suprime comer -- vem do estômago e fá-lo sentir doente se você o activa demasiado duramente. Comer uma refeição repartida faz seu corpo feliz, embora, mesmo ao estimular um sinal ao cérebro parar de comer, de acordo com o director de centro de pesquisa do diabetes de Michigan, Jr. de Martin Myers, M.D. Ph.D.

“Conseqüentemente, deve haver um circuito que pare a alimentação normal sem os efeitos adversos, o direito?” diz Myers.

Agora, um estudo do metabolismo da pilha pode ter descoberto este segundo circuito nos ratos. Myers, Randy Seeley, o Ph.D, o director do centro de pesquisa da obesidade da nutrição de Michigan, e uma equipe dos pesquisadores procuraram compreender melhor que parte do cérebro limita o apetite e que neurônios o jogo um papel em fazer ratos quer comer ou não comer.

O sinal do intestino-cérebro que suprime o apetite é provocado por um tipo de neurônio, contendo o receptor do calcitonin (CALCR), que as vidas em uma estrutura do hindbrain chamaram a medula. Interessante bastante, estes neurônios não precisaram de ser activos no cérebro para que a doença do intestino cause uma resposta contrária.

“Isto sugeriu nós pudéssemos poder separar os sistemas do brainstem que param de alimentar daqueles que causam a náusea,” dizem Myers, cujo o grupo encontrou que poderiam genetically activar aqueles neurônios de CALCR para fazer apenas aquele.

Escolhendo o neurônio responsável

Desde que há os neurônios que podem suprimir comer mas para causar igualmente efeitos contrários, aquele deve significar que há uns tipos diferentes de neurônios, ou de circuitos, no cérebro que pode terminar a alimentação com respostas emocionais de deferimento.

Quando os pesquisadores neutralizaram os neurônios de CALCR, foram surpreendidos fazer uma outra descoberta, que contradissesse a ideia que o cérebro controla somente tamanhos e o consumo a curto prazo da refeição.

Girar estes neurônios "OFF" interferiu não somente com a supressão da alimentação por sinais do intestino, mas igualmente causou um aumento em curso na ingestão de alimentos. Os ratos tornaram-se obesos, sugerindo que os sistemas do brainstem controlassem não somente o tamanho da refeição, mas a quantidade de alimento consumiu o prazo. Isto criou uma predisposição à obesidade devido ao desequilíbrio da energia nos ratos (mais entrada do que output).

Similarmente, os neurônios de activação de CALCR diminuíram a ingestão e o peso corporal dos alimentos dos ratos sem nenhuns efeitos contrários do intestino. No estudo, Myers e sua equipe encontraram um outro neurônio, CCK, ingestão de alimentos e peso corporal igualmente diminuídos mas criaram uma resposta interna contrária, ao contrário dos neurônios de CALCR. A diferença entre os dois neurônios foi encontrada em seus circuitos.

“CCK activa o que nós chamaríamos “um circuito yucky”,” diz Myers. “Os neurônios activam uma determinada pilha, as pilhas de CGRP, que criam esse sentimento doente.” Ao contrário de CCK, os neurônios ativados de CALCR seguem “um circuito saboroso”, ativando pilhas do non-CGRP.

Implicações potenciais nos seres humanos

A obesidade afecta mais de um terço da população adulta nos países desenvolvidos, que podem conduzir ao diabetes ou a outras normas sanitárias sérias, a longo prazo como doença cardíaca, explica Myers, que é igualmente o director de MDiabetes.

Infelizmente, muitas drogas da dieta trabalham, mas fazem a sensação dos povos nauseabundo depois que as tomam. A obesidade permanece uma circunstância difícil controlar farmacêutica, desde que as opções do tratamento limitaram o serviço público terapêutico. Uma droga que girasse "ON" CALCR e desligasse “CGRP” poderia extremamente beneficiar pacientes com obesidade suprimindo a alimentação e a criação de um controle a longo prazo da ingestão e do peso corporal de alimentos.

“Se nós poderíamos figurar para fora uma droga para indivíduos com obesidade que suprime a ingestão de alimentos para produzir a perda de peso a longo prazo sem os efeitos secundários negativos, poderia absolutamente mudar alguém vida,” diz Myers.

Source:
Journal reference:

Cheng, W. et al. (2020) Calcitonin Receptor Neurons in the Mouse Nucleus Tractus Solitarius Control Energy Balance via the Non-aversive Suppression of Feeding. Cell Metabolism. doi.org/10.1016/j.cmet.2019.12.012