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Les chercheurs montrent la tige potentielle entre une variation génétique et une fibrillation auriculaire

Les chercheurs de la faculté de la santé et des sciences médicales ont montré une tige possible entre une variation génétique et le type répandu d'arythmie du coeur, fibrillation auriculaire.

Les scientifiques ont entrepris l'étude dans le zebrafish, qui est un modèle animal scientifique identifié dans la recherche cardiaque.

Ici, les chercheurs de l'université de Copenhague au Danemark et le Max Planck Institute en Allemagne ont mis l'accent spéciale sur le gène pitx2c. Le résultat est venu comme surprise pour eux, dit le pia Lundegaard de professeur adjoint du service des sciences biomédicales.

Il semble que nous pouvons également devoir penser à la fibrillation auriculaire comme myocardiopathie auriculaire - c.-à-d., un coeur contesté - plutôt que comme trouble purement électrique. »

Pia Lundegaard, professeur, service des sciences biomédicales, université de Copenhague

Défectuosités dans les fibres musculaires et des mitochondries

Le contraire aux attentes, les chercheurs n'a trouvé aucun bruit dans les canaux ioniques qui ont écarté les signes électriques entre les cellules musculaires du coeur.

Au lieu de cela, ils ont trouvé les défectuosités dans la structure du muscle cardiaque elle-même et dans les mitochondries qui fonctionnent normalement comme centrale des cellules. Les défectuosités se sont déjà produites dans le stade foetal des poissons et ont détérioré exponentiellement avec l'âge.

« Habituellement la structure d'une coupe transversale des sarcomères - les fibres musculaires - expositions une structure très fine de réseau. Mais dans ces poissons, il est clair que la structure soit désorganisée très d'un stade précoce », explique le pia Lundegaard, ajoutant :

« En même temps, nous pouvons voir dans nos illustrations qu'il y a trop de mitochondries. Ainsi, il semble que le coeur essaye de compenser les fibres musculaires défectueuses. Ceci indique qu'il y a une anomalie de structure au coeur qui au fil du temps entraînera une défectuosité de rythme ».

L'antioxydant évite des défectuosités

Selon l'étude de recherches, le nombre accru de mitochondries semble aggraver la spirale négative, la raison étant qu'également les mitochondries sont défectueuses et augmentent graduellement le niveau de la soi-disant tension oxydante.

En d'autres termes, elles produisent un environnement malsain dans la cellule où différentes protéines sont décomposées.

En même temps, cependant, les chercheurs ont trouvé que cela tôt et la demande de règlement actuelle avec le Conseil de l'Atlantique nord d'antioxydant a semblé contrecarrer la défectuosité et à long terme éviter la fibrillation auriculaire dans les poissons.

Cependant, le pia Lundegaard du service des sciences biomédicales met l'accent sur que les patients cardiaques ne devraient pas stocker des antioxydants tels que le Conseil de l'Atlantique nord pour cette raison.

Il précise que le gène étudié est juste un de beaucoup de facteurs possibles derrière la fibrillation auriculaire, qui est également grand influencée par le mode de vie de la personne.

De plus, pour expliquer mieux l'effet du gène étudié, l'anomalie du gène a été conçue pour être plus intense dans les poissons de test que couramment - vu chez l'homme.

De meilleures procédures de contrôle

La compréhension améliorée de la maladie cependant fournit une analyse plus grande dans la raison pour laquelle quelques médicaments de fibrillation auriculaire peuvent toujours ne pas fonctionner ainsi que l'on a pourrait souhaiter.

Par conséquent, le pia Lundegaard espère que le résultat de la recherche neuve sera que plus de praticiens reconsidèrent les causes possibles derrière des troubles de rythme.

« Le trouble de rythme peut être secondaire à quel est réellement le problème. Nous espérons qu'à l'avenir, nous pourrons élaborer de meilleures procédures de contrôle qui empêcheront les coeurs de certains d'être usé vers le bas pendant longtemps et défailliront éventuellement », il dit.

La prochaine opération pour l'organisme de recherche est de vérifier d'autres gènes liés à la fibrillation auriculaire. De même, le groupe vérifiera si les antioxydants autres que le Conseil de l'Atlantique nord peuvent éviter le trouble.

Source:
Journal reference:

Collins, M. M., et al. (2019) Early sarcomere and metabolic defects in a zebrafish pitx2c cardiac arrhythmia model. PNAS. doi.org/10.1073/pnas.1913905116.