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I ricercatori mostrano il collegamento potenziale fra una variazione genetica e una fibrillazione atriale

I ricercatori dalla facoltà di salubrità e di scienze mediche hanno indicato un collegamento possibile fra una variazione genetica ed il tipo diffuso di aritmia cardiaca, la fibrillazione atriale.

Gli scienziati hanno intrapreso gli studi in zebrafish, che è un modello animale scientifico riconosciuto all'interno della ricerca cardiaca.

Qui, i ricercatori dall'università di Copenhaghen in Danimarca ed il Max Planck Institute in Germania hanno messo il fuoco speciale sul gene pitx2c. Il risultato ha sorpreso a loro, dice il Pia Lundegaard di assistente universitario dal dipartimento delle scienze biomediche.

Sembra che possiamo anche dovere pensare alla fibrillazione atriale come cardiomiopatia atriale - cioè, un cuore sfidato - piuttosto che come disordine puramente elettrico.„

Pia Lundegaard, il professor, dipartimento delle scienze biomediche, università di Copenhaghen

Difetti in fibre di muscolo e mitocondri

Il contrario alle aspettative, i ricercatori non ha trovato alcune perturbazioni nei canali ionici che hanno sparso i segnali elettrici fra le celle di muscolo del cuore.

Invece, hanno trovato i difetti nella struttura del muscolo di cuore stesso e nei mitocondri che funzionano normalmente come la centrale elettrica delle cellule. I difetti già si sono presentati nella fase fetale del pesce e si sono deteriorati esponenzialmente con l'età.

“Solitamente la struttura di una sezione trasversale dei sarcomeri - le fibre di muscolo - manifestazioni una struttura molto fine di griglia. Ma in questi pesce, è chiaro che la struttura è disorganizzata molto da una fase iniziale„, spiega il Pia Lundegaard, aggiungente:

“Allo stesso tempo, possiamo vedere nelle nostre maschere che ci sono troppi mitocondri. Così, sembra che il cuore stia provando a compensare le fibre di muscolo difettose. Ciò indica che c'è un difetto strutturale nel cuore che causerà col passare del tempo un difetto del ritmo„.

L'antiossidante impedisce i difetti

Secondo lo studio della ricerca, il numero aumentato dei mitocondri sembra aggravare la spirale negativa, la ragione che è che egualmente i mitocondri siano difettosi e gradualmente aumentino il livello di cosiddetto sforzo ossidativo.

Cioè creano un ambiente non sano nella cella in cui le proteine differenti sono ripartite.

Allo stesso tempo, tuttavia, i ricercatori hanno trovato che quello presto ed il trattamento in corso con il NAC antiossidante è sembrato neutralizzare il difetto e a lungo termine impedire la fibrillazione atriale nel pesce.

Tuttavia, il Pia Lundegaard dal dipartimento delle scienze biomediche sottolinea che i pazienti di cuore non dovrebbero accumulare gli antiossidanti quale NAC per quella ragione.

Precisa che il gene studiato è appena uno di molti fattori possibili dietro la fibrillazione atriale, che egualmente notevolmente è influenzata dallo stile di vita della persona.

Inoltre, dimostrare meglio l'effetto del gene studiato, il difetto di gene è stato destinato per essere più forte nel pesce della prova che comunemente - veduto in esseri umani.

Migliori procedure di controllo

La comprensione migliore della malattia tuttavia fornisce la maggior comprensione nella ragione per la quale alcuni farmaci della fibrillazione atriale non possono lavorare sempre come pure si potrebbe desiderare.

Di conseguenza, il Pia Lundegaard spera che il risultato di nuova ricerca sia che più professionisti riconsiderano le cause possibili dietro i disordini del ritmo.

“Il disordine del ritmo può essere secondario a che cosa è realmente il problema. Speriamo che in futuro, possiamo elaborare le migliori procedure di controllo che impediranno i cuori qualche gente essere logoratoe a lungo e finalmente verranno a mancare„, dice.

Il punto seguente per il gruppo di ricerca è di studiare altri geni connessi con la fibrillazione atriale. Inoltre, il gruppo studierà se gli antiossidanti all'infuori di NAC possono impedire il disordine.

Source:
Journal reference:

Collins, M. M., et al. (2019) Early sarcomere and metabolic defects in a zebrafish pitx2c cardiac arrhythmia model. PNAS. doi.org/10.1073/pnas.1913905116.