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Os pesquisadores mostram a relação potencial entre uma variação genética e uma fibrilação atrial

Os pesquisadores da faculdade da saúde e de ciências médicas mostraram uma relação possível entre uma variação genética e o tipo difundido de arritmia cardíaca, fibrilação atrial.

Os cientistas conduziram o estudo no zebrafish, que é um modelo animal científico reconhecido dentro da pesquisa cardíaca.

Aqui, os pesquisadores da universidade de Copenhaga em Dinamarca e o Max Planck Institute em Alemanha puseram o foco especial sobre o gene pitx2c. O resultado veio como uma surpresa a eles, diz Pia Lundegaard do professor adjunto do departamento de ciências biomedicáveis.

Parece que nós podemos igualmente ter que pensar da fibrilação atrial como uma cardiomiopatia atrial - isto é, um coração desafiado - um pouco do que como uma desordem puramente elétrica.”

Pia Lundegaard, professor, departamento de ciências biomedicáveis, universidade de Copenhaga

Defeitos em fibras de músculo e em mitocôndria

O contrário às expectativas, os pesquisadores não encontrou nenhuns distúrbios nos canais do íon que espalharam sinais elétricos entre as pilhas de músculo de coração.

Em lugar de, encontraram os defeitos na estrutura do músculo de coração próprios e nas mitocôndria que funcionam normalmente como o central eléctrica da pilha. Os defeitos já ocorreram na fase fetal dos peixes e deterioraram-se exponencial com idade.

“Geralmente a estrutura de um secção transversal dos sarcomeres - as fibras de músculo - mostras uma estrutura muito fina da grade. Mas nestes peixes, é claro que a estrutura está desorganizada muito de uma fase inicial”, explica Pia Lundegaard, adicionando:

“Ao mesmo tempo, nós podemos ver em nossas imagens que há mitocôndria demais. Assim, parece que o coração está tentando compensar as fibras de músculo defeituosas. Isto indica que há um defeito estrutural no coração que ao longo do tempo causará um defeito do ritmo”.

O antioxidante impede defeitos

De acordo com o estudo da pesquisa, o número aumentado de mitocôndria parece agravar a espiral negativa, a razão que é que igualmente as mitocôndria são defeituosas e aumentam gradualmente o nível de esforço oxidativo assim chamado.

Ou seja criam um ambiente insalubre na pilha onde as proteínas diferentes são divididas.

Ao mesmo tempo, contudo, os pesquisadores encontraram que isso cedo e o tratamento em curso com o NAC antioxidante pareceu neutralizar o defeito e a longo prazo impedir a fibrilação atrial nos peixes.

Contudo, o Pia Lundegaard do departamento de ciências biomedicáveis sublinha que os pacientes de coração não devem antioxidantes da armazenagem tais como o NAC por essa razão.

Indica que o gene estudado é apenas um de muitos factores possíveis atrás da fibrilação atrial, que é influenciada igualmente extremamente pelo estilo de vida do indivíduo.

Além, para demonstrar melhor o efeito do gene estudado, o defeito de gene foi projectado ser mais forte nos peixes do teste do que geralmente - considerado nos seres humanos.

Melhores procedimentos de controle

A compreensão melhorada da doença não obstante fornece a maior introspecção na razão pela qual algumas medicamentações da fibrilação atrial não podem sempre trabalhar assim como uma pôde desejar.

Conseqüentemente, o Pia Lundegaard espera que o resultado da pesquisa nova será que mais médicos reconsideram as causas possíveis atrás das desordens do ritmo.

“A desordem do ritmo pode ser secundária ao que é realmente o problema. Nós esperamos que no futuro, nós podemos desenvolver os melhores procedimentos de controle que impedirão que os corações algum pessoa estejam vestidos para baixo por muito tempo e falharão eventualmente”, diz.

O passo seguinte para o grupo de investigação é investigar outros genes associados com a fibrilação atrial. Igualmente, o grupo investigará se os antioxidantes diferentes do NAC podem impedir a desordem.

Source:
Journal reference:

Collins, M. M., et al. (2019) Early sarcomere and metabolic defects in a zebrafish pitx2c cardiac arrhythmia model. PNAS. doi.org/10.1073/pnas.1913905116.