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Los investigadores muestran eslabón potencial entre una variación genética y una fibrilación atrial

Los investigadores de la facultad de salud y de ciencias médicas han mostrado un eslabón posible entre una variación genética y el tipo disperso de arritmia cardiaca, fibrilación atrial.

Los científicos conducto el estudio en el zebrafish, que es un modelo animal científico reconocido dentro de la investigación cardiaca.

Aquí, los investigadores de la universidad de Copenhague en Dinamarca y el Max Planck Institute en Alemania pusieron el foco especial en el gen pitx2c. El resultado vino como sorpresa a ellos, dice Pia Lundegaard del profesor adjunto del departamento de ciencias biomédicas.

Parece que podemos también tener que pensar en la fibrilación atrial como cardiomiopatía atrial - es decir, un corazón desafiado - bastante que como desorden puramente eléctrico.”

Pia Lundegaard, profesor, departamento de ciencias biomédicas, universidad de Copenhague

Defectos en fibras de músculo y mitocondrias

El contrario a las expectativas, los investigadores no encontró ninguna perturbaciones en los canales del ión que extendieron señales eléctricas entre las células musculares de corazón.

En lugar, encontraron los defectos en la estructura del músculo cardíaco sí mismo y en las mitocondrias que funcionan normalmente como la central eléctrica de la célula. Los defectos ocurrieron en el escenario fetal de los pescados y deterioraron ya exponencial con edad.

“Generalmente la estructura de un corte transversal de las sarcómeras - las fibras de músculo - demostraciones una estructura muy fina de la rejilla. Pero en estos pescados, está sin obstrucción que la estructura está desorganizada de un primero tiempo muy”, explica Pia Lundegaard, agregando:

“Al mismo tiempo, podemos ver en nuestros retratos que hay demasiadas mitocondrias. Así pues, parece que el corazón está intentando compensar las fibras de músculo defectuosas. Esto indica que hay un defecto estructural en el corazón que causará en un cierto plazo un defecto del ritmo”.

El antioxidante previene defectos

Según el estudio de la investigación, el número creciente de mitocondrias aparece agravar la espiral negativa, la razón que es que también las mitocondrias son defectuosas y aumentan gradualmente el nivel de supuesta tensión oxidativa.

Es decir crean un ambiente malsano en la célula donde se analizan diversas proteínas.

Al mismo tiempo, sin embargo, los investigadores encontraron que eso temprano y el tratamiento en curso con el NAC antioxidante parecía contrarrestar el defecto y a largo plazo prevenir la fibrilación atrial en los pescados.

Sin embargo, el Pia Lundegaard del departamento de ciencias biomédicas acentúa que los pacientes de corazón no deben acumular los antioxidantes tales como NAC por esa razón.

Ella señala que el gen estudiado es apenas uno de muchos factores posibles detrás de la fibrilación atrial, que también es influenciada grandemente por la forma de vida del individuo.

Además, demostrar mejor el efecto del gen estudiado, el defecto de gen se ha diseñado para ser más fuerte en los pescados de la prueba que común - considerado en seres humanos.

Mejores procedimientos de mando

La comprensión perfeccionada de la enfermedad sin embargo ofrece mayor discernimiento en la razón por la que algunas medicaciones de la fibrilación atrial pueden no trabajar siempre así como una pudo desear.

Por lo tanto, el Pia Lundegaard espera que el resultado de la nueva investigación sea que más médicos reconsideran las causas posibles detrás de desordenes del ritmo.

“El desorden del ritmo puede ser secundario a cuál es real el problema. Esperamos que en el futuro, poder desarrollar mejores procedimientos de mando que eviten que los corazones alguna persona sean agotados durante mucho tiempo y fallen eventual”, ella dice.

El paso siguiente para el grupo de investigación es investigar otros genes asociados a la fibrilación atrial. Asimismo, el grupo investigará si los antioxidantes con excepción del NAC pueden prevenir el desorden.

Source:
Journal reference:

Collins, M. M., et al. (2019) Early sarcomere and metabolic defects in a zebrafish pitx2c cardiac arrhythmia model. PNAS. doi.org/10.1073/pnas.1913905116.