Les chercheurs occidentaux de cas proposent la découverte potentielle d'Alzheimer

Les chercheurs à l'École de Médecine occidentale d'université de cas disent qu'ils ont recensé un gène précédemment inconnu et une protéine associée qui pourraient potentiellement être supprimés pour ralentir l'avance de la maladie d'Alzheimer.

Basé sur les caractéristiques que nous avons, cette protéine peut être un facteur de risque neuf non reconnu pour la maladie d'Alzheimer (AD). Nous voyons également ceci comme objectif thérapeutique nouvel potentiel pour cette maladie dévastatrice. »

Xinglong Wang, professeur agrégé de pathologie, enferment l'École de Médecine occidentale d'université

Wang a dit prouver la dernière revendication, qui n'a pas été encore vérifiée chez l'homme, exigerait de la recherche complémentaire de corroborer le fonctionnement de la protéine qu'elles ont aboubé le « aggregatin. » Éventuellement, cela signifierait un jour des tests cliniques avec les patients d'Alzheimer, il a dit.

« Cette protéine s'accumule caractéristiquement, ou totalise, dans le centre de la plaque dans des patients d'AD, comme le jaune d'oeuf d'un oeuf--ce qui fait partie de la raison que nous l'avons nommée « aggregatin, » Wang a dit.

Une équipe de recherche aboutie par Wang et Xiaofeng Zhu, un professeur de population et de sciences quantitatives de santé à l'École de Médecine, a limé pour un brevet par le bureau de l'université de la recherche et management de technologie pour « des demandes de règlement nouvelles de maladie d'Alzheimer et diagnostic basé sur ceci et l'étude associée, » Wang a dit.

« Nous sommes très enthousiastes au sujet de ceci parce que que notre étude est susceptible le premier travail systématique combinant l'identification d'une étude de la taille du génome d'association des caractéristiques dimensionnelles élevées d'imagerie cérébrale et de validation expérimentale tellement parfaitement dans la maladie d'Alzheimer, » Zhu a dit.

Leur recherche était ce mois publié par les transmissions de nature de tourillon scientifique et supporté par des concessions des instituts nationaux de la santé (NIH) et de l'association d'Alzheimer. La caractéristique génomique et d'imagerie cérébrale a été obtenue à partir de l'initiative de Neuroimaging de maladie d'Alzheimer, qui est supportée par le NIH.

La maladie d'Alzheimer affecte des millions

Plus de 5,7 millions d'Américains ont la maladie d'Alzheimer, qui est la cause primaire de la démence et de la sixième-principale cause du décès aux Etats-Unis. Cette population est prévue pour atteindre 14 millions par l'année 2050, selon l'association d'Alzheimer.

La relation entre Alzheimer (et l'atrophie suivante de cerveau) et les plaques amyloïdes--les accumulations dures de bêtas protéines amyloïdes qui groupent en masse compacte ensemble entre les cellules nerveuses (neurones) dans les cerveaux des patients d'Alzheimer--a été bien établi parmi des chercheurs.

Moins compris est avec précision comment ce amyloïde-bêta mène réellement à la formation de plaques--et où ces travaux récents semblent avoir la nouvelle base cassée, Wang a dit.

Davantage, alors qu'il y a eu beaucoup de recherche dans quels gènes pourraient influencer si ou non quelqu'un obtient Alzheimer, là est moins compréhension des gènes qui pourraient être liés à l'étape progressive de la maladie, signifiant la formation de la plaque et de l'atrophie suivante dans le cerveau.

Le rôle de la protéine de « aggregatin »

Dans les travaux récents, les chercheurs ont commencé en marquant rugueux million de repères génétiques (polymorphismes appelés d'unique-nucléotide, ou SNP) avec des images de cerveau. Ils pouvaient recenser un détail SNP dans le FAM222, un gène lié à différentes configurations d'atrophie régionale de cerveau.

D'autres expériences ont alors proposé que la protéine codée par le gène FAM222A soit non seulement associée aux plaques liées au patient de bêta-amyloïde d'AD et à l'atrophie régionale de cerveau, mais que des attaches de « aggregatin » au bêta peptide amyloïde--la composante principale de la plaque et facilite la formation de plaques.

Ainsi quand les chercheurs ont injecté des modèles de souris avec la protéine de « aggregatin » (effectuée à partir du gène de FAM222A), la formation de plaque (dépôts amyloïdes) a accéléré dans le cerveau, ayant pour résultat plus de neuroinflammation et de dysfonctionnement cognitif. Ceci s'est produit, ils enregistrent, parce que la protéine s'est avérée pour gripper directement le bêta peptide amyloïde, de ce fait facilitant la formation de totalisation et de placque, Wang ont dit.

Réciproquement, quand elles ont supprimé la protéine, les plaques étaient réduites et neuroinflammation et handicap cognitif allégées.

Leurs découvertes indiquent que cela la réduction des niveaux de cette protéine et de l'inhibition de son interaction avec du bêta peptide amyloïde pourrait potentiellement être thérapeutique--pas forcément pour éviter Alzheimer mais pour ralentir son étape progressive.

Source:
Journal reference:

Yan, T., et al. (2020) FAM222A encodes a protein which accumulates in plaques in Alzheimer’s disease. Nature Communications. doi.org/10.1038/s41467-019-13962-0.