I ricercatori occidentali di caso suggeriscono l'innovazione di Alzheimer potenziale

I ricercatori alla scuola di medicina occidentale dell'università di caso dicono che hanno identificato un gene precedentemente sconosciuto e una proteina associata che potrebbero potenzialmente essere soppressi per rallentare l'avanzamento del morbo di Alzheimer.

Sulla base dei dati che abbiamo, questa proteina può essere un nuovo fattore di rischio non riconosciuto per il morbo di Alzheimer (AD). Inoltre vediamo questo come obiettivo terapeutico novello potenziale per questa malattia devastante.„

Xinglong Wang, professore associato di patologia, riveste la scuola di medicina occidentale dell'università

Wang ha detto la prova dell'asserzione posteriore, che ancora non è stata provata in esseri umani, richiederebbe la ricerca supplementare di confermare la funzione della proteina che hanno definito “il aggregatin.„ Finalmente, quello qualche giorno significherebbe i test clinici con i pazienti di Alzheimer, ha detto.

“Questa proteina tipicamente si accumula, o cumula, all'interno del centro di placca nei pazienti dell'ANNUNCIO, come il tuorlo di un uovo--quale fa parte della ragione che la abbiamo nominata “aggregatin,„ Wang ha detto.

Un gruppo di ricerca piombo da Wang e da Xiaofeng Zhu, un professore di popolazione e di scienze quantitative di salubrità alla scuola di medicina, file per un brevetto attraverso l'ufficio dell'università della ricerca e gestione di tecnologia per “i trattamenti novelli del morbo di Alzheimer e diagnosi basata questa e sullo studio riferito,„ Wang ha detto.

“Siamo molto emozionanti circa questo perché che il nostro studio è probabile il primo lavoro sistematico che combina così perfettamente l'identificazione da uno studio genoma di ampiezza di associazione sugli alti dati dimensionali della cervello-rappresentazione e sulla convalida sperimentale nel morbo di Alzheimer,„ Zhu ha detto.

La loro ricerca è stata pubblicata questo mese dalle comunicazioni della natura del giornale scientifico ed è stata supportata dalle concessioni dagli istituti nazionali di salubrità (NIH) e dell'associazione del Alzheimer. I dati di cervello e genomica della rappresentazione sono stati ottenuti dall'iniziativa di Neuroimaging del morbo di Alzheimer, che è supportata dal NIH.

Il morbo di Alzheimer pregiudica milioni

Più di 5,7 milione Americani hanno morbo di Alzheimer, che è la causa primaria di demenza e di causa della morte sesto-principale negli Stati Uniti. Quella popolazione è preveduta per raggiungere 14 milioni entro l'anno 2050, secondo l'associazione del Alzheimer.

La relazione fra Alzheimer (ed atrofia successiva del cervello) e le placche dell'amiloide--le capitalizzazioni dure di beta proteine dell'amiloide che si agglutinano insieme fra le cellule nervose (neuroni) nei cervelli dei pazienti di Alzheimer--è stato affermato fra i ricercatori.

Di meno capito è precisamente come quel amiloide-beta realmente piombo alla formazione di placche--e dove questo lavoro recente sembra rompere un nuovo terreno, Wang ha detto.

Ulteriormente, mentre c'è stato molta ricerca su che geni potrebbero influenzare indipendentemente da fatto che qualcuno ottiene Alzheimer, là è più di meno comprensione dei geni che potrebbero essere collegati alla progressione della malattia, significando la formazione di placca e di atrofia successiva nel cervello.

Il ruolo della proteina “di aggregatin„

Nel lavoro recente, i ricercatori hanno cominciato correlando approssimativamente milione marcatori genetici (chiamati polimorfismi del unico nucleotide, o SNPs) con le immagini del cervello. Potevano identificare uno SNP specifico nel FAM222, un gene collegato ai reticoli differenti di atrofia regionale del cervello.

Ulteriori esperimenti poi hanno suggerito che la proteina codificata dal gene FAM222A non solo fosse associata con le placche in relazione con il paziente dell'beta-amiloide dell'ANNUNCIO e l'atrofia regionale del cervello, ma che attaches “di aggregatin„ al beta peptide dell'amiloide--la componente principale di placca e facilita la formazione di placche.

Così quando i ricercatori hanno iniettato i modelli del mouse con la proteina “di aggregatin„ (fatta dal gene di FAM222A), la formazione della placca (giacimenti di amiloide) è accelerato nel cervello, con conseguente più neuroinflammation e disfunzione conoscitiva. Ciò è accaduto, riferiscono, perché la proteina è stata trovata per legare direttamente il beta peptide dell'amiloide, così facilitando la formazione del placque e dell'aggregazione, Wang hanno detto.

Per contro, quando hanno soppresso la proteina, le placche sono state diminuite e il neuroinflammation ed il danno conoscitivo sono stati alleviati.

I loro risultati indicano che quello diminuire i livelli di questa proteina e l'inibizione di sua interazione con il beta peptide dell'amiloide potrebbe potenzialmente essere terapeutica--non necessariamente impedire Alzheimer ma rallentare la sua progressione.

Source:
Journal reference:

Yan, T., et al. (2020) FAM222A encodes a protein which accumulates in plaques in Alzheimer’s disease. Nature Communications. doi.org/10.1038/s41467-019-13962-0.