Os pesquisadores ocidentais do caso sugerem a descoberta de Alzheimer potencial

Os pesquisadores na Faculdade de Medicina ocidental da universidade do caso dizem que identificaram um gene previamente desconhecido e uma proteína associada que poderiam potencial ser suprimidos para retardar o avanço da doença de Alzheimer.

Baseado nos dados que nós temos, esta proteína pode ser um factor de risco novo não reconhecido para a doença de Alzheimer (AD). Nós igualmente vemos este como um alvo terapêutico novo potencial para esta doença devastador.”

Xinglong Wang, professor adjunto da patologia, encaixota a Faculdade de Medicina ocidental da universidade

Wang disse a prova da última afirmação, que não foi testada ainda nos seres humanos, exigiria a pesquisa adicional corroborar a função da proteína que dublou o “aggregatin.” Eventualmente, isso significaria um dia ensaios clínicos com pacientes de Alzheimer, disse.

“Esta proteína acumula caracterìstica, ou agrega, dentro do centro da chapa em pacientes do ANÚNCIO, como a gema de um ovo--qual é parte da razão que nós a nomeamos “aggregatin,” Wang disse.

Uma equipa de investigação conduzida por Wang e por Xiaofeng Zhu, um professor da população e de ciências quantitativas da saúde na Faculdade de Medicina, arquivou para uma patente através do escritório da universidade da pesquisa e gestão da tecnologia para “tratamentos novos da doença de Alzheimer e diagnóstico baseado neste e no estudo relativo,” Wang disse.

“Nós somos muito entusiasmado sobre este porque que nosso estudo é provável o primeiro trabalho sistemático que combina a identificação de um estudo genoma-largo da associação de dados dimensionais altos da cérebro-imagem lactente e da validação experimental tão perfeitamente na doença de Alzheimer,” Zhu disse.

Sua pesquisa foi publicada este mês pelas comunicações da natureza do jornal científico e apoiada por concessões dos institutos de saúde nacionais (NIH) e da associação do Alzheimer. Os dados Genomic e de cérebro da imagem lactente foram obtidos da iniciativa de Neuroimaging da doença de Alzheimer, que é apoiada pelo NIH.

A doença de Alzheimer afecta milhões

Mais de 5,7 milhão americanos têm a doença de Alzheimer, que é a causa preliminar da demência e causa de morte sexto-principal nos Estados Unidos. Essa população é prevista para alcançar 14 milhões no ano 2050, de acordo com a associação do Alzheimer.

O relacionamento entre Alzheimer (e a atrofia subseqüente do cérebro) e as chapas do amyloid--as acumulações duras de beta proteínas do amyloid que se aglutinam junto entre as pilhas de nervo (neurônios) nos cérebros dos pacientes de Alzheimer--foi bem conhecido entre pesquisadores.

Menos compreendido é precisamente como esse amyloid-beta conduz realmente à formação da chapa--e onde esta nova obra parece ter nova base quebrada, Wang disse.

Mais, quando houver muita pesquisa em que genes puderam influenciar mesmo se alguém obtem Alzheimer, lá está menos uma compreensão dos genes que puderam ser ligados à progressão da doença, significando a formação de chapa e de atrofia subseqüente no cérebro.

O papel da proteína do “aggregatin”

Na nova obra, os pesquisadores começaram correlacionando aproximadamente milhão sinais genéticos (chamados polimorfismo do único-nucleotide, ou SNPs) com as imagens do cérebro. Podiam identificar um SNP específico no FAM222, um gene ligado aos testes padrões diferentes da atrofia regional do cérebro.

Umas experiências mais adicionais sugeriram então que a proteína codificada pelo gene FAM222A estivesse associada não somente com as chapas paciente-relacionadas do beta-amyloid do ANÚNCIO e a atrofia regional do cérebro, mas que diplomatas do “aggregatin” ao beta peptide do amyloid--o componente principal da chapa e facilita a formação da chapa.

Assim quando os pesquisadores injectaram modelos do rato com a proteína do “aggregatin” (feita do gene de FAM222A), a formação da chapa (depósitos de amyloid) acelerou no cérebro, tendo por resultado mais neuroinflammation e deficiência orgânica cognitiva. Isto aconteceu, relatam, porque a proteína foi encontrada para ligar directamente o beta peptide do amyloid, assim facilitando a formação da agregação e do placque, Wang disseram.

Inversamente, quando suprimiram a proteína, as chapas foram reduzidas e o neuroinflammation e o prejuízo cognitivo foram aliviados.

Seus resultados indicam que isso reduzir níveis desta proteína e inibição de sua interacção com o beta peptide do amyloid poderia potencial ser terapêutica--não necessariamente para impedir Alzheimer mas para retardar sua progressão.

Source:
Journal reference:

Yan, T., et al. (2020) FAM222A encodes a protein which accumulates in plaques in Alzheimer’s disease. Nature Communications. doi.org/10.1038/s41467-019-13962-0.