Los investigadores occidentales del caso sugieren la ruptura de Alzheimer potencial

Los investigadores en la Facultad de Medicina occidental de la universidad del caso dicen que han determinado un gen previamente desconocido y una proteína asociada que se podrían potencialmente suprimir para reducir el avance de la enfermedad de Alzheimer.

De acuerdo con los datos que tenemos, esta proteína puede ser un nuevo factor de riesgo desconocido para la enfermedad de Alzheimer (AD). También vemos esto como objetivo terapéutico nuevo potencial para esta enfermedad devastadora.”

Xinglong Wang, profesor adjunto de la patología, encajona la Facultad de Medicina occidental de la universidad

Wang dijo probar la última aserción, que todavía no se ha probado en seres humanos, requeriría la investigación adicional corroborar la función de la proteína que ella ha aparado “aggregatin.” Eventual, eso significaría algún día juicios clínicas con los pacientes de Alzheimer, él dijo.

“Esta proteína característico acumula, o agrega, dentro del centro de la placa en pacientes del ANUNCIO, como la yema de huevo de un huevo--cuál es parte de la razón que la nombramos “aggregatin,” Wang dijo.

Un equipo de investigación llevado por Wang y Xiaofeng Zhu, profesor de la población y de las ciencias cuantitativas de la salud en la Facultad de Medicina, ha archivado para una patente a través de la oficina de la universidad de la investigación y administración de la tecnología para los “tratamientos nuevos de la enfermedad de Alzheimer y diagnosis basada en esto y estudio relacionado,” Wang dijo.

“Somos muy emocionados sobre esto porque que nuestro estudio es probable el primer trabajo sistemático que combina la identificación de un estudio genoma-ancho de la asociación de los altos datos dimensionales de las imágenes cerebrales y de la validación experimental tan perfectamente en enfermedad de Alzheimer,” Zhu dijo.

Su investigación fue publicada este mes por las comunicaciones de la naturaleza del gorrón científico y soportada por concesiones de los institutos nacionales de la salud (NIH) y de la asociación del Alzheimer. Los datos Genomic y de las imágenes cerebrales fueron obtenidos de la iniciativa de Neuroimaging de la enfermedad de Alzheimer, que es soportada por el NIH.

La enfermedad de Alzheimer afecta a millones

Más de 5,7 millones de americanos tienen enfermedad de Alzheimer, que es la causa primaria de la demencia y causa de la muerte sexto-de cabeza en los Estados Unidos. Predicen a esa población para alcanzar 14 millones por el año 2050, según la asociación del Alzheimer.

El lazo entre Alzheimer (y la atrofia subsiguiente del cerebro) y las placas amiloideas--las acumulaciones duras de proteínas amiloideas beta que agrupan juntas entre las células nerviosas (neuronas) en los cerebros de los pacientes de Alzheimer--ha sido establecido entre investigadores.

Menos entendida es exacto cómo ese amiloide-beta lleva real a la formación de placas--y donde esta nueva obra aparece tener nueva base fragmentada, Wang dijo.

, Mientras que ha habido mucha investigación en qué genes pudieron influenciar independientemente de si alguien consigue a Alzheimer, allí es más lejos menos comprensión de los genes que se pudieron conectar a la progresión de la enfermedad, significando la formación de placa y de atrofia subsiguiente en el cerebro.

El papel de la proteína del “aggregatin”

En la nueva obra, los investigadores comenzaron correlacionando áspero millón de marcadores genéticos (llamados los polimorfismos del único-nucleótido, o SNPs) con imágenes del cerebro. Podían determinar un SNP específico en el FAM222, un gen conectado a diversas configuraciones de la atrofia regional del cerebro.

Otros experimentos entonces sugirieron que la proteína codificada por el gen FAM222A no sólo esté asociada a las placas paciente-relacionadas del beta-amiloide del ANUNCIO y a la atrofia regional del cerebro, pero que los attaches del “aggregatin” al péptido beta amiloideo--el componente mayor de la placa y facilita la formación de placas.

Tan cuando los investigadores inyectaron modelos del ratón con la proteína del “aggregatin” (hecha del gen de FAM222A), la formación de la placa (depósitos amiloideos) aceleró en el cerebro, dando por resultado más neuroinflammation y disfunción cognoscitiva. Esto suceso, denuncian, porque la proteína fue encontrada para atar directamente el péptido beta amiloideo, así facilitando la formación de la agregación y del placque, Wang dijeron.

Inversamente, cuando suprimieron la proteína, las placas fueron reducidas y el neuroinflammation y la debilitación cognoscitiva fueron aliviados.

Sus conclusión indican que eso reducir niveles de esta proteína y la inhibición de su acción recíproca con el péptido beta amiloideo podría potencialmente ser terapéutico--no no necesariamente prevenir a Alzheimer pero reducir su progresión.

Source:
Journal reference:

Yan, T., et al. (2020) FAM222A encodes a protein which accumulates in plaques in Alzheimer’s disease. Nature Communications. doi.org/10.1038/s41467-019-13962-0.