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Les microbes spécifiques d'intestin ont la capacité d'affecter l'accroissement et la maturation squelettiques normaux

Des microbes sont souvent vus comme agents pathogènes qui entraînent la maladie, mais l'illustration est réellement plus complexe que cette vue limitée. Le microbiome d'intestin, qui est le ramassage de micros-organismes qui colonisent l'intestin sain, est considéré un organe de support qui peut régler des rôles biologiques d'hôte, y compris la santé squelettique. Les chercheurs à l'université de la Caroline du Sud médicale (MUSC) qui étudient l'osteoimmunology, la surface adjacente du squelettique et des systèmes immunitaires, ont examiné le choc d'un micro-organisme spécifique, bactéries filamenteuses segmentées (SFB), sur le développement squelettique goujon-pubertaire. Leurs résultats, en ligne publié le 10 janvier dans le tourillon de l'os et recherche minérale plus, prouvé que SFB a élevé la réaction des cellules immunitaires spécifiques dans l'intestin et le foie. Cette réaction a mené à l'activité osteoclast accrue et à l'activité diminuée d'osteoblast, nuisant cumulativement le compte de régularisation de la masse osseuse.

« C'est le premier état connu pour montrer cela dans le microbiome complexe d'intestin, les microbes spécifiques ont la capacité d'affecter l'accroissement et la maturation squelettiques normaux, » a dit le Tchad M. Novince, D.D.S., Ph.D., un professeur adjoint dans les universités du médicament et le médicament dentaire, qui étudie le choc du microbiome sur l'osteoimmunology et le développement squelettique.

Le laboratoire de Novince se concentre sur la phase goujon-pubertaire du développement squelettique, l'hublot critique de la plasticité qui supporte le compte de régularisation approximativement de 40% de Massachusetts maximal de l'os d'une personne les travaux que récents du laboratoire ont prouvé que le microbiome d'intestin intensifie des réactions immunitaires dans le foie et l'environnement d'os, qui nuit Massachusetts squelettique SFB d'os a été montré par d'autres groupes pour activer la réaction immunitaire des cellules TH17 d'une façon dépendante d'interleukin-17A (IL-17A). La recherche visant pour joindre ces aspects d'immunité SFB-assistée déterminent si les microbes spécifiques d'intestin ont la capacité d'affecter la santé squelettique.

Pour étudier les effets de SFB et le microbiome d'intestin sur la santé squelettique, le laboratoire de Novince a utilisé un modèle de souris avec un microbiota défini. Cette recherche a été facilitée par le faisceau animal gnotobiotique de MUSC, qui est dirigé par Caroline Westwater, Ph.D., co-auteur et professeur dans l'université du médicament dentaire. Procurable par le seul faisceau animal, les souris stérilisées (aucun microbiota) et les souris gnotobiotiques (microbiota défini) fournissez un excellent modèle pour étudier les cotisations du microbiome au développement squelettique.

Chaque fois que nous pensons à l'os, c'est toujours le reste des osteoblasts et des osteoclasts ; les osteoblasts forment l'os, et le resorb d'osteoclasts l'os. La colonisation de SFB a entraîné une commande des vitesses dans les deux côtés de l'axe : l'activité osteoclast est montée, et l'activité d'osteoblast est descendue, qui porte préjudice au squelette. »

Le Tchad M. Novince, professeur adjoint dans les universités du médicament et du médicament dentaire, MUSC

Pour commencer ses études, les souris stérilisées comparées de laboratoire de Novince aux souris de SFB-monoassociated. Souris qui ont eu SFB montré une réduction de 20% de volume trabeculaire d'os - le type d'os qui subit des hauts débits de métabolisme osseux. Davantage d'inspection de ces souris a prouvé que la colonisation de SFB a abouti les niveaux accrus d'IL-17A dans l'intestin et la circulation, et potentiel osteoclast amélioré.

Ensuite, le laboratoire de Novince examiné si la présence de SFB dans un microbiota complexe d'intestin pourrait influencer le développement squelettique normal. Ils souris sans détail taconiques comparées qui ont eu SFB en tant qu'élément de leur microbiome aux souris sans détail taconiques qui ont manqué de SFB.

La présence de SFB dans un microbiota complexe a abouti à l'os réduit le volume trabeculaire, qui a été attribué à l'activité osteoclast accrue et à l'activité diminuée d'osteoblast. Colonisation de SFB menée à une condition immunisée proinflammatory dans l'intestin, avec des nombres accrus de cellules myéloïde-dérivées d'éliminateur (MDSCs) et M1-macrophages dans les ganglions lymphatiques liés à l'intestin. D'ailleurs, la colonisation de SFB a augmenté des niveaux d'IL-17A dans l'intestin et la circulation.

Intéressant, la présence de SFB dans un microbiota complexe d'intestin également a profondément stimulé l'immunité hépatique. La colonisation de SFB upregulated des facteurs immunisés proinflammatory dans le foie et a augmenté les cellules TH17 dans le foie drainant les ganglions lymphatiques. En outre, la présence de SFB a mené à des niveaux plus élevés des réactifs de phase aiguë - les facteurs immunisés qui sont transformés dans le foie et sécrété en circulation. Lipocalin-2 (LCN2) était particulièrement intéressant parce que c'est un peptide antimicrobien qui influence le métabolisme osseux.

La colonisation de SFB a eu comme conséquence les plus grands niveaux de diffusion d'IL-17A et de LCN2, qui sont les deux facteurs qui supportent l'activité osteoclast et suppriment l'activité d'osteoblast. Prises ensemble, ces caractéristiques prouvent que SFB joue un rôle critique en réglant la réaction immunitaire dans l'intestin et le foie ce qui exerce les effets significatifs sur le squelette et fournit le soutien important qui étripent des actions de microbiota sur le squelette sont assisté en partie par un axe d'Intestin-Foie-Os.

Supplémentaire, la cotisation de SFB à la santé squelettique peut avoir des implications cliniques significatives.

« Si nous pouvons éviter la colonisation ou épuiser les microbes spécifiques tels que SFB du microbiome, il y a un potentiel clinique d'optimiser le compte de régularisation de la masse osseuse pendant le développement squelettique goujon-pubertaire, » a dit Novince.

On le sait que le régime, le probiotics et les antibiotiques exercent des effets significatifs sur le renivellement du microbiome, y compris la colonisation de SFB. Une majorité de la masse osseuse d'une personne s'accumule pendant l'adolescence, ou postpubescently. Pendant que les gens vieillissent, ils commencent lentement à détruire la masse osseuse, qui les met en danger pour des fractures et l'ostéoporose. La modulation de SFB, par des interventions non envahissantes telles que des régimes ou le probiotics, a pu tenir compte de l'habillage ou de l'optimisation du compte de régularisation maximal de la masse osseuse pendant l'adolescence. Ceci limiterait le risque pour vieillir la masse osseuse inférieure associée et des fractures associées.

En résumé, le groupe de Novince a prouvé que dans le microbiome complexe, un microbe commensal spécifique, SFB, a la capacité de changer en critique la voie que le microbiome agit l'un sur l'autre avec le système immunitaire et le squelette d'hôte. Cette réaction immunitaire, assistée par un axe d'Intestin-Foie-Os, induit un environnement pro-osteoclast et anti-osteoblast dans l'os, qui nuit l'accroissement et la maturation squelettiques normaux. La cotisation intense de l'immunité hépatique justifie l'enquête postérieure dans la façon dont les produits de phase aiguë peuvent exercer un effet de contrôle par retour de l'information sur le microbiome ou des effets complémentaires sur l'hôte.

Source:
Journal reference:

Hathaway‐Schrader, J. D., et al. (2020) Specific Commensal Bacterium Critically Regulates Gut Microbiota Osteoimmunomodulatory Actions During Normal Post‐Pubertal Skeletal Growth and Maturation. Journal of Bone and Mineral Research Plus. doi.org/10.1002/jbm4.10338.