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Estudio: el 25% de bacterias patógenas pueden extender resistencia antibiótico directamente a los pares

Los ingenieros biomédicos en Duke University han demostrado que por lo menos el 25 por ciento de bacterias patógenas resistentes a los antibióticos encontradas en fijaciones clínicas es capaz de extender su resistencia directamente a otras bacterias. Al mismo tiempo, el estudio muestra que, a pesar de creencias comunes, el uso de antibióticos no afecta importante al régimen en el cual los genes responsables de resistencia se intercambian entre las bacterias.

Los investigadores utilizaron un nuevo método de la alto-producción de medir el régimen en el cual las bacterias intercambian los empaquetar de la DNA que conceden resistencia. La velocidad y la capacidad de automatizar mucho del proceso podrían permitir nuevos discernimientos en qué variables afectan a tasas de transferencia. Tales esfuerzos podían ayudar a los doctores lentos--o aún marcha atrás--la extensión de la resistencia en ciertos patógeno humanos.

Los resultados aparecen en línea el 24 de enero en los avances de la ciencia del gorrón.

Nuestra investigación anterior mostró que los antibióticos no afectan al régimen en el cual las bacterias extienden su resistencia directamente a su comunidad en deformaciones del laboratorio de E.coli. Pero quisimos ver si esto es también verdad para las deformaciones clínicas de los patógeno que están real ahí fuera en el mundo.”

Lingchong usted, profesor de la ingeniería biomédica en el duque

Cada patógeno resistente a los antibióticos lleva una receta genética para su resistencia. Pero como las galletas de viruta de chocolate, no todas las recetas son lo mismo, y no todos se enseñan fácilmente a otros. Una manera de transferir resistencia, sin embargo, está para que esa receta genética sea escrita cuidadosamente en un libro compartible mediocre llamó un plásmido, que entonces se toma y es leído por bacterias vecinas con un proceso llamado conjugación.

Mientras que la resistencia a los antibióticos crece en todo el mundo, los científicos están intentando imaginar cómo pararla de extenderse. Pero porque muchos antibióticos vienen de fuentes naturales, sería imposible eliminar totalmente resistencia en el salvaje, que significa que habrá siempre depósitos de las bacterias llenadas de los libros de la receta para la resistencia.

“El problema real es tan la resistencia que hace su manera en los patógeno que dañan seres humanos,” dijo Jonatán Bethke, estudiante del doctorado que trabaja en usted el laboratorio y primer autor del nuevo papel. “Estamos observando para ganar una buena comprensión de qué factores afectan a su índice de conjugación, porque si usted puede reducir ese proceso hacia abajo bastante, los plásmidos que llevan los genes para la resistencia pueden caer de una población.”

Un reto importante en lograr eso, sin embargo, es el método clásico de medir el índice de conjugación del plásmido. Además de ser necesitandos mucho trabajo, los investigadores deben esperar 16 horas una nueva generación de bacterias para crecer en placas de Petri antes de que puedan conseguir los resultados. Esta restricción hace esta aproximación difícil utilizar al ocuparse de centenares de deformaciones bacterianas y de docenas de variables tweakable.

Bastante que tardando años para acabar el experimento, el Bethke y al Allison Lopatkin, estudiante de tercer ciclo anterior en usted laboratorio que ahora es profesor adjunto en la universidad de Barnard, desarrollado un método que las aplicaciones automatizaron la maquinaria y tomas solamente cinco horas para entregar resultados. Implica el mezclar de dos deformaciones de bacterias -- una deformación dispensadora de aceite con resistencia a un antibiótico que se puede compartir con la conjugación del plásmido y una deformación receptora con resistencia a un diverso antibiótico que no pueda ser compartido.

Después de permitir las deformaciones mezclar y el proceso de la conjugación del plásmido ocurre por una determinada cantidad de hora, la mezcla bacteriana se transfiere a los frascos que contienen los alimentos y ambos antibióticos. Esto asciende el incremento de las bacterias receptoras que han recibido con éxito los plásmidos del donante para la resistencia mientras que impiden el incremento de todo el descanso. Los investigadores entonces esperan para ver cuánto tiempo la población nuevamente doble-resistente toma para pegar cierto umbral, que indica con cuántos allí eran comenzar.

“Este método abre la capacidad de probar muchas más drogas o los factores ambientales para ver cómo influencian el índice de conjugación del plásmido,” dijo a Bethke. “También permitirá que determinemos si hay una cierta clase de determinante genético que esté desempeñando un mayor papel en términos de tasa de transferencia.”

Usted y Bethke colaboraron con Joshua Thaden, profesor adjunto del remedio en el duque, y cazador de aves de Vance, profesor de medicina en el duque, para obtener 219 aislantes clínicos de los patógeno - fallos de funcionamiento encontrados en pacientes reales. Todos llevaron la resistencia a beta-lactamase, la forma más común de funcionando antibiótico hoy. Midiendo el índice de conjugación del plásmido ambos con y sin los antibióticos beta-lactamase presentes, mostraron que, a excepción de un afloramiento, estos antibióticos no aumentan el índice de compartir resistencia. También descubrieron que el más de 25 por ciento de las deformaciones estudiadas es capaz de compartir su resistencia a los regímenes rápidamente bastante para descubrir.

“Nos sorprendieron descubrir que era ése alto,” le dijimos. “Y por supuesto los antibióticos ascienden la extensión de la resistencia, pero nuestro estudio indica que está sobre todo con dinámica selectiva de la población bastante que con un índice creciente de conjugación del plásmido.”

Los investigadores también examinados cómo las variaciones ligeras en la genética de los plásmidos de resistencia ellos mismos afectan a su régimen de la conjugación. Trabajando con el laboratorio de Minfeng Xiao en la genómica de BGI en Shenzhen, China, las personas ordenó los plásmidos y analizaba su DNA. Entonces categorizaron los plásmidos en los “grupos de la movilidad” basados en cómo saltan entre las células y los “grupos de la incompatibilidad” basados en cómo repliegan. Mucho a la sorpresa de los investigadores, descubrieron eso mientras que había solamente dos grupos de la movilidad presentes en su biblioteca de la muestra, ninguno cuyo estuvo afectado el índice de conjugación, había siete grupos de la incompatibilidad -- y mucho afectaron al índice de conjugación.

“Esto es un preliminar pero descubrimiento potencialmente grande porque estas dos clasificaciones son genéticas, que las hace fáciles determinar,” dijo a Bethke. “Si podemos comenzar a construir una biblioteca de los marcadores genéticos que indican cuáles es probable la capacidad un patógeno de extender su resistencia directamente a sus vecinos ser, después podemos comenzar a hacer predicciones grandes sobre cosas como redes horizontales de la transferencia del gen y a comenzar quizá a entender cómo las bacterias se están desarrollando con este proceso at large.”

“Tal biblioteca también tendría implicaciones directas para cómo los doctores utilizan los antibióticos en el campo,” le dijo. “Este conocimiento ayudaría a doctores a tomar decisiones paciente-específicas conectado independientemente de si administrar los antibióticos.”

Source:
Journal reference:

Bethke, J.H., et al. (2020) Environmental and genetic determinants of plasmid mobility in pathogenic Escherichia coli. Science Advances. doi.org/10.1126/sciadv.aax3173.