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Il nuovo modo trattare il colpo che usando una droga già approvata dalla FDA mostra la promessa

Il colpo è la terze causa della morte ed inabilità principali negli Stati Uniti. Più di 87 per cento sono colpi ischemici, causati tramite l'ostruzione di una o più arterie cerebrali. Con progresso limitato nei trattamenti di sviluppo, c'è una necessità critica per gli agenti neuroprotective efficacemente di trattare il colpo.

Uno studio dall'istituto universitario di Schmidt dell'università atlantica di Florida della promessa delle tenute della medicina affinchè un nuovo modo trattino colpo che usando un fattore distimolazione del granulocita droga già approvato dalla FDA (GCSF). GCSF migliora lo sviluppo cellulare di sangue e corrente è usato per trattare la neutropenia (globuli bianchi bassi) causata dalla chemioterapia e con successo è stato usato con molto pochi effetti secondari per i pazienti che richiedono i trapianti del midollo osseo di stimolare la formazione del globulo.

Lo studio, pubblicato nel giornale di scienza biomedica, è il primo da riferire sull'effetto neuroprotective di GCSF contro lo sforzo autophagy e mitocondriale in vivo. I dati supportano l'ipotesi che GCSF è uno dei pochi fattori di crescita che possono diminuire l'infarto facendo diminuire il reticolo endoplasmatico (ER) e lo sforzo mitocondriale mentre migliorano la prestazione comportamentistica.

I risultati hanno indicato che GCSF ha migliorato i deficit neurologici che si presentano nei giorni primissimi che seguono l'ischemia cerebrale ed ha migliorato i risultati comportamentistici a lungo termine mentre però stimolando una risposta neurale di ripristino del progenitore. I ricercatori hanno verificato la prestazione comportamentistica sulle prove d'angolo e locomorici, usate come indicatore del trauma cranico.

Facendo uso di un modello del mouse, i ricercatori hanno studiato l'efficacia di GCSF oltre grumo-rompersi di quattro ore tipico di terapia del thrombolytic (tPA) droga il sistema monetario aureo per trattare il colpo per ischemia globale. Hanno esaminato i meccanismi di pro-sopravvivenza di GCSF contro il apoptosis derivando dallo sforzo autophagy e mitocondriale e dallo sforzo di ER.

Negli ultimi anni, molti studi compreso nostri hanno indicato che come un fattore di crescita endogeno e fattore del modulatore del sistema immunitario, GCSF è utile nei modelli dei disordini neurologici quali il colpo ed il trauma cranico traumatico. Sebbene l'attività anti-apoptotic di GCSF sia riferita nell'ischemia cerebrale globale, questo meccanismo completamente non è stato esplorato.„

Jang-Yen (John) Wu, Ph.D., autore corrispondente, hanno distinto professore di scienza biomedica nell'istituto universitario di Schmidt di FAU di medicina e un membro dell'istituto del cervello di FAU (I-BRAIN)

I ricercatori hanno usato ad un approccio terapeutico basato a meccanismo per il colpo in primo luogo per esaminare la connessione di inibizione mitocondriale, autophagy e di ER di sforzo nell'atto protettivo di GCSF e poi per analizzare le vie pertinenti di sforzo di ER nel modello comune bilaterale di occlusione dell'arteria carotica (BCAO) del colpo. Hanno confermato il neuroprotection di terapia genica di GCSF nel modello del colpo del mouse di BCAO tramite una diminuzione di proteina in relazione con dynamin (DRP1), un indicatore dello sforzo mitocondriale, nel cervello frontale e medio del gruppo curato GCSF.

La dose iniziale di GCSF è stata amministrata post--BCAO 24 ore e poi è stata seguita da una singola applicazione della stessa dose per altri tre giorni per complessivamente quattro giorni dell'amministrazione. I ricercatori hanno esaminato il comportamento ed hanno usato immunoblotting per analizzare le proteine chiave nel apoptosis indotto da stress autophagy e mitocondriale di sforzo di ER. I mouse di BCAO che ricevono la proteina di GCSF hanno mostrato significativamente meno asimmetrico restituendo la prova d'angolo che i mouse di BCAO senza GCSF. Nelle analisi comportamentistiche, GCSF ha suscitato la sensibilizzazione locomotrice aumentata verificata da maggior attività nella prova locomotrice di attività, dimostrante i beni neuroprotective della droga.

“Più di 15 milione di persone universalmente soffrono dal colpo ed il nostro studio fornisce le nuove e comprensioni importanti nella protezione indotta GCSF mentre si riferisce allo sforzo di ER ed al apoptosis attivato sforzo mitocondriale,„ ha detto il Prentice di Howard, il Ph.D., l'autore corrispondente, un professore delle scienze biomediche nell'istituto universitario di Schmidt di FAU di medicina ed in un membro del I-BRAIN di FAU. “La ricerca futura dovrà mettere a fuoco sullo scoprire i meccanismi completi da cui GCSF conserva il ER e l'omeostasi mitocondriale.„

Wu ed il Prentice stanno sviluppando GCSF come metodo terapeutico per riempire le nuove cellule cerebrali a causa della sua capacità di conservare il sistema nervoso centrale, sopprimono la morte delle cellule ed allo stesso tempo suscitano il neurogenesis come pure l'angiogenesi. GCSF funziona lo stesso modo per altre malattie neurologiche quale la malattia del Parkinson dovuto i sui beni neuroprotective.

Wu ed il Prentice hanno ricevuto un brevetto con l'ufficio brevetti degli Stati Uniti (USPTO) per i beni neuroprotective di GCSF nel colpo. Wu e Dipnarine Maharaj, M.D., istituto di Maharaj di medicina a ricupero immune, egualmente hanno ricevuto un brevetto dal USPTO per uso di GCSF per il trattamento della malattia del Parkinson. Una richiesta di brevetto con il USPTO egualmente file da WU per i beni di neurogenesis e neuroprotective di terapia genica di GCSF per il trattamento del colpo e del morbo di Alzheimer.