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A maneira nova de tratar o curso que usa uma droga já aprovado pelo FDA mostra a promessa

O curso é a terceira causa de morte principal e de inabilidade nos Estados Unidos. Mais de 87 por cento são cursos isquêmicos, causados pela obstrução de umas ou várias artérias cerebrais. Com progresso limitado em tratamentos tornando-se, há uma necessidade crítica para que os agentes neuroprotective tratem eficazmente o curso.

Um estudo da faculdade de Schmidt da universidade atlântica de Florida da promessa das posses da medicina para que uma maneira nova trate o curso que usa uma droga já aprovado pelo FDA - factor deestimulação do granulocyte (GCSF). GCSF aumenta a revelação celular do sangue e actualmente é usado para tratar o neutropenia (baixos glóbulos brancos) causado pela quimioterapia e foi usado com sucesso com muito poucos efeitos secundários para os pacientes que exigem transplantações da medula estimular a formação do glóbulo.

O estudo, publicado no jornal da ciência biomedicável, é o primeiro a relatar in vivo no efeito neuroprotective de GCSF contra o esforço autophagy e mitocondrial. Os dados apoiam a hipótese que GCSF é um de poucos factores de crescimento que podem reduzir o infarto diminuindo o segundo estômago endoplasmic (ER) e o esforço mitocondrial ao melhorar o desempenho comportável.

Os resultados mostraram que GCSF melhorou os deficits neurológicos que ocorrem nos dias primeiros que seguem a isquemia cerebral e melhorou resultados comportáveis a longo prazo ao igualmente estimular uma resposta neural da recuperação do ancestral. Os pesquisadores testaram o desempenho comportável nos testes de canto e locomotores, usados como um indicador da lesão cerebral.

Usando um modelo do rato, os pesquisadores investigaram a eficácia de GCSF além da droga coágulo-rebentando de quatro horas típica da terapia do thrombolytic (tPA) - a bandeira de ouro para tratar o curso para a isquemia global. Examinaram os mecanismos da pro-sobrevivência de GCSF contra o apoptosis resultando do esforço autophagy, mitocondrial e do esforço do ER.

Nos últimos anos, muitos estudos que incluem nossos mostraram que como um factor de crescimento endógeno e o factor do modulador do sistema imunitário, GCSF é benéfico nos modelos de desordens neurológicas tais como o curso e a lesão cerebral traumático. Embora a actividade anti-apoptotic de GCSF fosse relatada na isquemia cerebral global, este mecanismo não foi explorado inteiramente.”

Os Jang-Ienes (John) Wu, Ph.D., autor correspondente, distinguiram o professor da ciência biomedicável na faculdade de Schmidt de FAU da medicina, e um membro do instituto do cérebro de FAU (I-BRAIN)

Os pesquisadores usaram uma aproximação terapêutica mecanismo-baseada para o curso primeiramente para examinar a conexão da inibição mitocondrial, autophagy e do ER do esforço na medida de defesa de GCSF e para analisar então caminhos relevantes do esforço do ER no modelo comum bilateral da oclusão da artéria carotídea (BCAO) do curso. Confirmaram o neuroprotection da terapia genética de GCSF no modelo do curso do rato de BCAO por uma diminuição de proteína dynamin-relacionada (DRP1), um marcador do esforço mitocondrial, no cérebro frontal e médio do grupo tratado GCSF.

A dose inicial de GCSF foi administrada 24 horas de cargo-BCAO e seguida então por uma única aplicação da mesma dose por outros três dias para um total de quatro dias da administração. Os pesquisadores examinaram o comportamento e usaram immunoblotting para analisar as proteínas chaves no apoptosis esforço-induzido do esforço do ER, o autophagy e o mitocondrial. Os ratos de BCAO que recebem a proteína de GCSF mostraram o giro significativamente menos assimétrico no teste de canto do que ratos de BCAO sem o GCSF. Nos ensaios comportáveis, GCSF induziu a sensibilização locomotora aumentada verificada pela maior actividade no teste locomotor da actividade, demonstrando as propriedades neuroprotective da droga.

“Mais de 15 milhões de pessoas no mundo inteiro sofrem do curso e nosso estudo fornece introspecções novas e importantes na protecção induzida GCSF como se relaciona ao esforço do ER e esforço mitocondrial ao apoptosis ativado,” disse o Prentice de Howard, Ph.D., autor correspondente, um professor de ciências biomedicáveis na faculdade de Schmidt de FAU da medicina, e em um membro do I-BRAIN de FAU. “A pesquisa futura precisará de centrar-se sobre a descoberta dos mecanismos completos por que GCSF retem o ER e a homeostase mitocondrial.”

Wu e o Prentice têm desenvolvido GCSF como um método terapêutico para reabastecer neurónios novos devido a sua capacidade para preservar o sistema nervoso central, suprimem a morte celular e induzem ao mesmo tempo o neurogenesis assim como a angiogênese. GCSF trabalha a mesma maneira para outras doenças neurológicas tais como a doença de Parkinson devido a suas propriedades neuroprotective.

Wu e o Prentice receberam uma patente com o serviço de patentes dos E.U. (USPTO) para as propriedades neuroprotective de GCSF no curso. Wu e Dipnarine Maharaj, M.D., instituto de Maharaj da medicina regenerativa imune, igualmente receberam uma patente do USPTO para o uso de GCSF para o tratamento da doença de Parkinson. Uma solicitude de patente com o USPTO foi arquivada igualmente por WU para as propriedades neuroprotective e do neurogenesis da terapia genética de GCSF para o tratamento do curso e da doença de Alzheimer.