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Puanteur de rotation dans le traitement pour l'athérosclérose

Dans un retournement d'une manière amusante mais étonnant, ce semble le composé le plus d'odeur nauséabonde sur terre, putrescine appelée, pourrait aider à détendre l'inflammation chronique, avant tout dans l'athérosclérose appelée d'épaississement artériel. Cette découverte est rapportée dans le métabolisme de cellules de tourillon en janvier 2020.

Putrescine

La putrescine, la spermine et le spermidine sont tous les composés organiques appartenant à la classe de polyamine, et ont trouvé largement au sein du corps humain, et en toute la viande animale, en fait. Ceux-ci semblent être les ingrédients indispensables pour l'accroissement normal (« facteurs de croissance ") et sont exigés pour le règlement et la synthèse des protéines d'ADN. Ils reprennent également des espèces réactives de l'oxygène potentiellement dommageables (ROS), et introduisent la différenciation cellulaire et la prolifération, deux procédés indispensables dans la durée embryonnaire tôt. La putrescine est également un dérivé de dégradation bactérienne de lysine et d'ornithine dans l'intestin.

La putrescine chimique prend son nom de sa puanteur - l'odeur indubitable de la décomposition ou de la chair putride. L'étude actuelle a été concentrée sur la façon dont le fuselage retire normalement les cellules mortes, utilisant des macrophages. Les macrophages sont des leucocytes, les phagocytes qui déménagent autour de rechercher des choses au ` mangent' et débarrassent ainsi le fuselage de la question non désirée comme des bactéries, des saletés d'activité normale de cellules, et des dérivés inflammatoires.

L'importance de l'efferocytosis

L'IRA Tabas d'auteur d'étude dit, « il a estimé que milliard de cellules meurent dans le fuselage chaque jour, et si vous ne vous débarassez pas de eux, elles peuvent entraîner l'inflammation et la mort des tissus. Retirer ces cellules mortes par un « efferocytosis » appelé de processus (du latin « à transporter à la tombe ") est l'un de la plupart des rôles importants du fuselage. »

L'apoptose est le programme méticuleusement conçu de cellules dans lequel la cellule s'est mise à se faner hors de l'existence sans entraîner le tort au reste du corps. La cellule morte doit être immédiatement retirée par la phagocytose, ou être engloutie par les macrophages, pour la maintenir de la décomposition et de relâcher des saletés de cellules qui provoquent l'inflammation. Les autoantigènes, ou les antigènes appartenant aux propres tissus du fuselage mais anormalement présentés au système immunitaire en tant qu'objectifs immunisés, peut-être à cause de leur association avec les objectifs légitimes, ont pu provoquer la maladie auto-immune.

Dans des circonstances normales, ce procédé de mourir de enlever ou de cellules mortes commence presque dès que la cellule mourra. D'autre part, dans les gens avec l'athérosclérose et d'autres états inflammatoires continuels, l'efferocytosis semble traîner. Ceci peut être le déclencheur pour la formation des plaques athéroscléreuses caractéristiques qui rétrécissent, raidissent et peuvent finalement masquer les récipients, menant à sérieux et même à la limitation fatale de l'approvisionnement en sang aux organes vitaux du fuselage.

Plan rapproché d
Plan rapproché d'un rendu de l'athérosclérose 3D. Crédit d'image : Crevis/Shutterstock

L'étude et ses découvertes

Pour analyser le procédé et ses déclencheurs fondamentaux, l'équipe du chercheur a conçu un système des macrophages et des cellules humains en cours de mourir dans une assiette de laboratoire, pour voir juste comment les choses ont effectué. En ce point, ils ont trouvé comment la putrescine a fonctionné dans l'inflammation.

Les macrophages engloutissent les cellules mortes mais décomposent la question de cellules en ses acides aminés constitutifs, y compris l'arginine. Ils convertissent alors l'arginine contenant de l'azote en putrescine par l'intermédiaire d'une réaction enzymatique. La putrescine est importante parce qu'elle active la protéine Rac1, qui est un indicateur vert pour les macrophages, les stimulant avancer et manger le reste des cellules mortes.

Si c'était le cas, il pourrait signifier que la putrescine ne fonctionnait pas correctement dans les gens avec l'athérosclérose. Pour confirmer ou exclure cette hypothèse, les chercheurs ont regardé des souris dans cette condition.

Les découvertes ont prouvé que le manque de l'arginase 1, une enzyme ce qui est essentielle pour convertir l'arginine en putrescine, a été associé à l'athérosclérose de intensification chez les souris. cependant, quand les chercheurs ont mélangé la putrescine dans leur eau potable comme genre de supplément, ils ont observé un meilleur et plus efficace fonctionnement de macrophage et moins ou des plaques moins évidentes.

Les résultats sont un meilleur et plus prolongé efferocytosis, qui introduit la définition améliorée de blessure.

Implications

Si ceci qui trouve est validé, il pourrait marquer l'utilisation de la putrescine de traiter l'athérosclérose. Et pourquoi arrêtez là ? C'a pu être un jour possible pour traiter la maladie d'Alzheimer et d'autres troubles inflammatoires continuels utilisant la putrescine.

Quelques puristes s'opposent toujours à l'utilisation de ce composé à cause de son odeur de consternation. Cependant, dit Tabas, « quand vous dissolvez la putrescine dans l'eau, au moins aux dosages requis pour améliorer les plaques, il ne dégage plus son odeur. Les souris l'ont bue sans problème et ne montrent aucun signe de maladie. »

Tabas résume : « Naturellement nous ne connaissons pas encore la faisabilité et la sécurité d'employer la putrescine d'inférieur-dose pour écarter la cardiopathie athéroscléreuse et d'autres maladies pilotées par efferocytosis défectueux. Cependant, l'étude montre le potentiel de traiter la cardiopathie avec les composés qui aident des macrophages à manger les cellules mortes et qui sont actuel dans les tests cliniques pour d'autres signes.

Journal reference:

Arif Yurdagul, Manikandan Subramanian, Xiaobo Wang, Scott B. Crown, Olga R. Ilkayeva, Lancia Darville, Gopi K. Kolluru, Christina C. Rymond, Brennan D. Gerlach, Ze Zheng, George Kuriakose, Christopher G. Kevil, John M. Koomen, John L. Cleveland, Deborah M. Muoio, Ira Tabas, Macrophage Metabolism of Apoptotic Cell-Derived Arginine Promotes Continual Efferocytosis and Resolution of Injury, Cell Metabolism, ISSN 1550-4131, https://doi.org/10.1016/j.cmet.2020.01.001

Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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