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Puzzo di giro nella terapia per aterosclerosi

In un ritorno in modo divertente ma stupefacente, sembra il composto più nauseabondo su terra, chiamata putrescina, potrebbe contribuire ad alleviare l'infiammazione cronica, per di più nell'aterosclerosi chiamata ispessimento arterioso. Questa scoperta è riferita nel metabolismo delle cellule del giornale nel gennaio 2020.

Putrescina

La putrescina, la spermina e lo spermidine sono tutta composti organici che appartengono alla classe della poliammina ed hanno trovato ampiamente all'interno del corpo umano ed in tutta la carne animale, in effetti. Questi sembrano essere ingredienti vitali per la crescita normale (“fattori di crescita ") e sono richiesti per il regolamento e la sintesi delle proteine del DNA. Egualmente prendono le specie reattive potenzialmente offensive dell'ossigeno (ROS) e promuovono la differenziazione delle cellule e la proliferazione, due trattamenti vitali nella vita embrionale in anticipo. La putrescina è egualmente un sottoprodotto della ripartizione batterica di lisina e di ornitina nell'intestino.

La putrescina chimica cattura il suo nome dal suo puzzo - l'odore inequivocabile di decomposizione o di carne putrida. Lo studio corrente è stato messo a fuoco su come l'organismo elimina normalmente le celle morte, facendo uso dei macrofagi. I macrofagi sono globuli bianchi, fagociti che si muovono intorno a cercare le cose verso ` mangiano' e così sbarazzano l'organismo della materia indesiderata come i batteri, i detriti da attività normale delle cellule ed i sottoprodotti infiammatori.

L'importanza del efferocytosis

L'IRA Tabas dell'autore di studio dice, “ha stimato che miliardo celle morissero nell'organismo ogni giorno e se non se li liberate di, possono causare l'infiammazione e la morte del tessuto. Eliminando queste celle morte tramite un trattamento chiamato “efferocytosis„ (dal Latino “da portare alla tomba ") è una delle funzioni più importanti dell'organismo.„

Il Apoptosis è il programma meticoloso progettato delle cellule in cui la cella ha precisato per sbiadirsi dall'esistenza senza causare il danno al resto dell'organismo. La cella morta deve immediatamente essere eliminata dalla fagocitosi, o essere inghiottita dai macrofagi, per tenerla dalla decomposizione e dal rilascio dei detriti delle cellule che provocano l'infiammazione. Autoantigens, o gli antigeni che appartengono ai propri tessuti dell'organismo ma presentati anormalmente al sistema immunitario come obiettivi immuni, forse a causa della loro associazione con gli obiettivi legittimi, ha potuto provocare la malattia autoimmune.

In circostanze normali, questo trattamento della morte di eliminazione o delle celle morte comincia quasi non appena la cella muore. D'altra parte, nella gente con aterosclerosi ed altre circostanze infiammatorie croniche, il efferocytosis sembra ritardare. Ciò può essere il grilletto per la formazione delle placche aterosclerotiche caratteristiche che limitano, irrigidiscono e possono definitivo ostruire le imbarcazioni, piombo a serio e perfino alla limitazione interna dell'offerta di sangue agli organi vitali dell'organismo.

Primo piano di una rappresentazione di aterosclerosi 3D. Credito di immagine: Crevis/Shutterstock
Primo piano di una rappresentazione di aterosclerosi 3D. Credito di immagine: Crevis/Shutterstock

Lo studio ed i sui risultati

Per analizzare il trattamento ed i sui grilletti di fondo, il gruppo del ricercatore ha inventato un sistema dei macrofagi e delle celle umani nel corso della morte all'interno di un piatto del laboratorio, per vedere appena come le cose sono continuato. A questo punto, hanno trovato come la putrescina ha funzionato nell'infiammazione.

I macrofagi inghiottono le celle morte ma suddividono la materia delle cellule nei sui amminoacidi costituenti, compreso arginina. Poi convertono l'arginina contenente azoto in putrescina via una reazione enzimatica. La putrescina è importante perché attiva la proteina Rac1, che è un flag verde per i macrofagi, stimolandoli andare avanti e mangiare il resto delle celle morte.

Se questo fosse il caso, potrebbe significare che la putrescina non stava funzionando correttamente nella gente con aterosclerosi. Per confermare o escludere questa ipotesi, i ricercatori hanno esaminato i mouse con questa circostanza.

I risultati hanno indicato che la mancanza di arginase 1, un enzima quale è essenziale per convertire l'arginina in putrescina, è stata associata con aterosclerosi d'intensificazione in mouse. tuttavia, quando la putrescina mista dei ricercatori nella loro acqua potabile come genere di supplemento, essi ha osservato la migliore e funzione più efficiente del macrofago e meno o le placche meno ovvie.

Il risultato è migliore e efferocytosis prolungato, che promuove la risoluzione migliore della ferita.

Implicazioni

Se questo che trova è convalidato, potrebbe tracciare l'uso di putrescina trattare l'aterosclerosi. E perché fermi là? Ha potuto essere l'un giorno possibile per trattare il morbo di Alzheimer ed altri disordini infiammatori cronici facendo uso di putrescina.

Alcuni puristi ancora obiettano all'uso di questo composto a causa del suo odore scoraggiare. Tuttavia, dice Tabas, “quando dissolvete la putrescina nell'acqua, almeno ai dosaggi stati necessari per migliorare le placche, più non emanate il suo odore. I mouse lo hanno bevuto senza alcun problema e non mostrano segni della malattia.„

Tabas riassume: “Naturalmente ancora non conosciamo la possibilità e la sicurezza di usando la putrescina della basso dose per evitare la malattia di cuore aterosclerotica ed altre malattie determinate dal efferocytosis difettoso. Tuttavia, lo studio mostra il potenziale di trattamento della malattia di cuore con i composti che aiutano i macrofagi a mangiare le celle morte e che sono corrente nei test clinici per altre indicazioni.

Journal reference:

Arif Yurdagul, Manikandan Subramanian, Xiaobo Wang, Scott B. Crown, Olga R. Ilkayeva, Lancia Darville, Gopi K. Kolluru, Christina C. Rymond, Brennan D. Gerlach, Ze Zheng, George Kuriakose, Christopher G. Kevil, John M. Koomen, John L. Cleveland, Deborah M. Muoio, Ira Tabas, Macrophage Metabolism of Apoptotic Cell-Derived Arginine Promotes Continual Efferocytosis and Resolution of Injury, Cell Metabolism, ISSN 1550-4131, https://doi.org/10.1016/j.cmet.2020.01.001

Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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