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Los investigadores desarrollan un interruptor de paro de emergencia para las terapias del linfocito T del VEHÍCULO

La inmunoterapia, a diferencia de la quimioterapia y de la radioterapia, arma el sistema inmune de la carrocería a las células cancerosas del ataque. Estos últimos años, ha demostrado ser notable acertada en tratar leucemia, linfoma y otros cánceres líquidos, o los cánceres presentes en fluídos corporales.

La terapia quimérica del linfocito T (CAR) del receptor del antígeno es un tipo de tratamiento en el cual las T-células de un paciente - las células inmunes más potentes de la carrocería - se extraen y se dirigen para reconocer y para matar a las células cacerígenas. Con todo cuando apuntan tumores sólidos, las T-células modificadas pueden también atacar el tejido sano, llevando a la toxicidad, al daño importante del órgano y potencialmente incluso a la muerte.

Las personas de investigadores de EPFL, el instituto de Luis para la investigación de cáncer en la universidad de Lausanne (UNIL), y el hospital de la universidad de Lausanne (CHUV) han desarrollado un nuevo método a base de proteínas para apagar las células de T modificadas en el mando - una clase de red de seguro de la emergencia para los pacientes que responden malo al tratamiento. El sistema de mando, conocido como STOP-CAR, se ha probado y se ha validado en los ratones infundidos con las células cancerosas de la próstata. Su descubrimiento podría apresurar el revelado clínico de las nuevas terapias del VEHÍCULO que previamente eran consideradas demasiado aventuradas. Las personas han publicado su investigación en la biotecnología de la naturaleza del gorrón.

Drogas vivas

En un nivel básico, el nuevo sistema de mando trabaja de la misma manera que técnicas existentes. las T-células se toman de la sangre de un paciente entonces genético modificada de modo que los receptores especiales - conocidos como los receptores quiméricos del antígeno, o vehículos - crezcan en su superficie. Estos receptores permiten a la célula modificada reconocer y atar a las células cancerosas. Una señal entonces se genera que da instrucciones la célula para atacar.

Es a este punto que difiere el nuevo método. Usando diseño de cómputo de la proteína, los investigadores rediseñaron el receptor para poder apagar la señal generada cuando ata a un antígeno del tumor, incapacitando efectivo el linfocito T.

El sistema de mando implica el administrar de una molécula al paciente como una droga separada. El linfocito T contiene pares naturalmente obligatorios de proteínas que lleven la información entre el receptor y la estructura interna del linfocito T. La molécula rompe la acción recíproca entre estas proteínas, de tal modo rompiendo la señal y cambiando efectivo de la célula.

La ventaja real de este sistema es que podemos cambiar el linfocito T detrás conectado otra vez si paramos el administrar de la molécula. No hay necesidad de destruir las T-células si plantean una amenaza para la salud de un paciente. El sistema nos permite exacto controlar los efectos de la inmunoterapia”

Bruno Correia, uno de los autores mayores del papel y de un profesor adjunto del arrendamiento-carril en el instituto de la bioingeniería, parte de la escuela de EPFL de la ingeniería

Las ventajas no terminan allí. Las observaciones han mostrado que la exposición prolongada a los antígenos puede causar el agotamiento del linfocito T. Cambiar las células lejos temporalmente les da hora de descansar y de recuperar.

“Este trabajo sí mismo, y su potencial, es realmente emocionantes,” dice a George Coukos, director del brazo del instituto de Luis para la investigación de cáncer “pero pienso que es también ilustrativa de colaboraciones como de bien-orquestradas, multidisciplinarias puede rendir rupturas científicas importantes. Trabajando con EPFL y nuestros otros socios en la región, esperamos traer terapia de STOP-CAR-T lo más rápidamente posible a los enfermos de cáncer.”

Source:
Journal reference:

Giordano-Attianese, G., et al. (2020) A computationally designed chimeric antigen receptor provides a small-molecule safety switch for T-cell therapy. Nature Biotechnology. doi.org/10.1038/s41587-019-0403-9.