Le facteur nouveau d'immunité innée empêche l'infection à VIH en visant des radeaux de lipide, découvertes d'étude

La protéine obligatoire humaine de l'apolipoprotéine AI de protéine (AIBP) empêche la réplication de VIH en visant des radeaux de lipide et en réduisant la fusion de virus-cellule, selon une étude neuve publiée dans la société américaine première pour le mBio de tourillon de microbiologie par des chercheurs de l'université de George Washington. Ces résultats fournissent la première preuve proposant qu'AIBP soit un facteur d'immunité innée qui limite la réplication de VIH en modifiant des radeaux de lipide sur des cellules visées par VIH.

AIBP est impliqué dans le règlement des radeaux de lipide et du flux de cholestérol. On lui a proposé de fonctionner comme facteur de protection dans plusieurs conditions liées à une plus grande abondance de radeaux de lipide, y compris l'athérosclérose et la lésion pulmonaire aiguë.

Les études précédentes ont proposé un rôle protecteur et probablement thérapeutique d'AIBP dans les maladies humaines liées à l'inflammation et au handicap du métabolisme de cholestérol, en particulier athérosclérose. Ce que nous avons trouvé dans notre étude est qu'AIBP exerce également l'activité d'anti-VIH. »

Michael Bukrinsky, DM, PhD, professeur de la microbiologie, l'immunologie, et le médicament tropical aux sciences d'École de Médecine et de santé de gw et l'auteur supérieur sur l'étude

Radeaux de lipide de cellule hôte -- sous-domaines de la membrane de plasma qui contiennent des fortes concentrations de cholestérol et de glycosphingolipids -- sont en critique important pour la biologie du VIH et sont impliqué dans l'ensemble HIV-1 et le bourgeonnement et l'infection des cellules cibles. Vu le VIH de la dépendance a sur des radeaux de lipide, et la capacité d'AIBP de les réduire, les chercheurs a présumé qu'AIBP pourrait empêcher la réplication de VIH.

Les résultats de l'enquête prouvent qu'AIBP exogènement ajouté réduit l'abondance du lipide transporte par radeau et a empêché la réplication de VIH in vitro et in vivo, alors que la précipitation de l'indigène d'AIBP aux cellules augmentait la réplication de VIH. Avec ces découvertes, les auteurs proposent que les approches thérapeutiques neuves aient visé l'inhibition de l'infection à VIH et des comorbidités VIH-associées par l'intermédiaire de la stimulation de la production d'AIBP peuvent être envisagées.

« Par cette étude, nous avons recensé un facteur nouveau d'immunité innée qui empêche l'infection à VIH en visant des radeaux de lipide, » Bukrinsky avons dit. « Davantage les études pourraient probablement montrer qu'AIBP peut également se protéger contre l'infection par d'autres virus et microbes. »

Source:
Journal reference:

Dubrovsky, L., et al. (2020) Inhibition of HIV Replication by Apolipoprotein A-I Binding Protein Targeting the Lipid Rafts. mBio. doi.org/10.1128/mBio.02956-19.