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L'étude donne des indices sur la façon dont arrêter le reemergence de VIH

Une étude neuve relâchée aujourd'hui dans le tourillon de la virologie donne des analyses dans la façon dont le virus HIV-1, qui persiste souvent dans le fuselage en dépit du traitement antirétroviral, réapparaît quand la demande de règlement s'arrête. D'une manière primordiale, l'étude donne également des indices sur la façon dont arrêter ce reemergence de l'occurrence.

Nous avons voulu répondre que la question « comment fait VIH, le virus qui entraîne le SIDA, rebondissent quand la demande de règlement est arrêtée, même lorsqu'indétectable après beaucoup d'années de demande de règlement hautement efficace ? «  »

M. Florian Hladik, auteur supérieur  

Il est un professeur de recherches dans le service de l'obstétrique et gynécologie à l'université de l'École de Médecine de Washington.

« En principe, nous connaissons comment le VIH persiste par la dissimulation dans le génome des cellules infectées sous forme de soi-disant provirus latents, » M. ajouté German Gornalusse d'auteur important, qui est également dans le service d'obstétrique et gynécologie de l'École de Médecine d'UW. « Pendant la demande de règlement, ces cellules latent infectées sont habituellement tranquilles, mais quand la demande de règlement est cessée certains d'entre eux résumé pour effectuer le virus infectieux. Si nous savons comment ces cellules sont déclenchées pour produire le virus et où dans le fuselage ceci se produit, nous pourrons mieux éviter le reemergence du VIH. »

Corriger le VIH fait face à certaines des mêmes barrières que guérir le cancer, Hladik a noté. Même avec les meilleurs traitements curatifs imaginables, qui notamment toutes restent toujours expérimentales, quelques cellules infectées demeureront vraisemblablement.

Cette étude a regardé les mécanismes de la façon dont le provirus HIV-1 contenant des cellules peut être déclenché dans produire le VIH dans les patientes.

Pour imiter la latence, les chercheurs avaient l'habitude les lignes humaines de lymphocyte T contenant des provirus de VIH. Utilisant les cellules épithéliales primaires, moissonnées des cabinets de consultation gynécologiques de neuf donneurs, les chercheurs ont constaté que les cellules épithéliales du canal endocervical de l'utérus humain étaient particulièrement efficaces en déclenchant le VIH latent pour refusionner. Cette capacité était améliorée quand les cellules épithéliales étaient infectées avec le virus herpès simplex ou ont été déclenchées avec quelques autres facteurs agent-dérivés.

L'équipe de recherche a constaté qu'ils pourraient partiellement bloquer ce procédé de reemergence de VIH en empêchant une cytokine nommée TNF-alpha. Les cytokines sont des protéines qui agissent en tant que messagers immunisés entre les cellules. L'équipe de recherche vérifie d'autres tels « silenceurs de VIH », y compris ceux qui ne visent pas des cytokines mais se concentre plus sélecteur sur le VIH lui-même. Un exemple d'un inhibiteur serait le didehydro-Cortistatin A, Hladik (dCA) d'inhibiteur de fripes a noté.

Les chercheurs ont utilisé l'appareil génital femelle comme système modèle pour étudier le reemergence de VIH. Chez les femmes et des hommes, les mêmes procédés peuvent se produire dans tout l'intestin, parce que la garniture d'intestin est couverte par un type de « colomnaire » appelé d'épithélium à une seule couche qui a des similitudes à l'épithélium couvrant l'endocervix de l'utérus. Les chercheurs étendent pour cette raison leurs études aux cellules épithéliales du tube intestinal. L'intestin a une surface beaucoup plus grande que l'appareil génital et joue hypothétiquement un rôle de grande taille pour le reemergence de VIH.

« Nous poursuivrons ces études parce qu'il y a beaucoup plus de questions à répondre particulièrement au sujet du reemergence de VIH, et nous collaborons avec plusieurs chercheurs à Seattle plus grand davantage au remède de VIH le long de plusieurs lignes d'enquête, » a dit Hladik, qui est également un membre de la Division de vaccin et de maladies infectieuses du centre de cancérologie de Fred Hutchinson.