Studi le bugne di elasticità su come fermare il reemergence del HIV

Un nuovo studio rilasciato oggi nel giornale della virologia dà le comprensioni in come il virus di HIV-1, che persiste spesso nell'organismo malgrado il trattamento del antiretroviral, riappare quando il trattamento si ferma. Più d'importanza, lo studio egualmente dà le bugne su come fermare questo reemergence dall'avvenimento.

Abbiamo voluto rispondere che la domanda “come facesse HIV, il virus che causa l'AIDS, si riprendessero quando il trattamento è interrotto, anche quando inosservabile dopo molti anni di trattamento altamente efficace? “„

Dott. Florian Hladik, autore senior  

È un professore della ricerca nel dipartimento dell'ostetricia e della ginecologia alla scuola di medicina dell'università di Washington.

“In linea di principio, conosciamo come il HIV persiste nascondendosi nel genoma delle celle infettate sotto forma di cosiddetto provirus latente,„ il Dott. aggiunto German Gornalusse dell'autore principale, che è egualmente nell'instituto di ginecologia e dell'ostetricia della scuola di medicina di UW. “Durante il trattamento, queste celle latente infettate sono solitamente calme, ma quando il trattamento è interrotto alcune loro riassunto per fare il virus contagioso. Se sappiamo come queste celle sono avviate per produrre il virus e dove nell'organismo questa accade, potremo meglio impedire il reemergence del HIV.„

La maturazione del HIV affronta alcune delle stesse transenne di curare il cancro, Hladik ha notato. Anche con i migliori trattamenti curativi immaginabili, che tutte ancora rimangano considerevolmente sperimentali, alcune celle infettate probabilmente rimarranno.

Questo studio ha esaminato i meccanismi di come il provirus di HIV-1 che contiene le celle può essere avviato nella produzione del HIV in pazienti femminili.

Per imitare la latenza, i ricercatori hanno usato le righe umane del linfocita T che contengono il provirus del HIV. Facendo uso delle celle epiteliali primarie, raccolte dagli ambulatori ginecologici da nove donatori, i ricercatori hanno trovato che le celle epiteliali dal canale endocervical dell'utero umano erano particolarmente efficaci nell'avviamento del HIV latente per rifondere. Questa capacità è stata migliorata quando le celle epiteliali sono state infettate con il virus Herpes simplex o sono state avviate con alcuni altri fattori agente-derivati.

Il gruppo di ricerca ha trovato che potrebbero parzialmente bloccare questo trattamento del reemergence del HIV inibendo una citochina nominata TNF-alfa. Le citochine sono proteine che fungono da messaggeri immuni fra le celle. Il gruppo di ricerca sta collaudando altri tali “silenziatori del HIV„, compreso un che non stiano mirando alle citochine ma mette a fuoco più selettivamente sul HIV stesso. Un esempio di un inibitore sarebbe didehydro-Cortistatin A, Hladik (dCA) dell'inibitore di Tat ha notato.

I ricercatori hanno usato il tratto genitale femminile come sistema-modello per studiare il reemergence del HIV. In donne ed in uomini, gli stessi trattamenti possono accadere in tutto l'intestino, perché il rivestimento dell'intestino è coperto da un tipo di epitelio a un solo strato chiamato “colonnare„ che ha similarità all'epitelio che riguarda il endocervix dell'utero. I ricercatori quindi stanno estendendo i loro studi alle celle epiteliali dal tratto intestinale. L'intestino ha una superficie molto più grande che il tratto genitale ed ipotetico svolge un ruolo oversize per il reemergence del HIV.

“Continueremo con questi studi perché ci sono molte altre domande da rispondere specificamente riguardo al reemergence del HIV e stiamo collaborando più largamente con parecchi ricercatori a Seattle più ulteriormente alla maturazione del HIV seguendo parecchie righe di ricerca,„ ha detto Hladik, che è egualmente un membro della divisione delle malattie infettive e del vaccino del centro di ricerca sul cancro di Fred Hutchinson.