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El estudio da pistas en cómo parar reemergence del VIH

Un nuevo estudio liberado hoy en el gorrón de la virología da discernimientos en cómo el virus HIV-1, que persiste a menudo en la carrocería a pesar del tratamiento del antiretroviral, reaparece cuando el tratamiento para. Más importantemente, el estudio también da pistas en cómo parar este reemergence de la ocurrencia.

¿Quisimos contestar que la pregunta “cómo lo hace VIH, el virus que causa el SIDA, rebotan detrás cuando se para el tratamiento, incluso cuando es imperceptible después de muchos años de tratamiento altamente eficaz? “”

El Dr. Florian Hladik, autor mayor  

Él es profesor de la investigación en el departamento de obstetricia y ginecología en la universidad de la Facultad de Medicina de Washington.

“En principio, conocemos cómo el VIH persiste ocultando en el genoma de células infectadas bajo la forma de supuesto provirus latente,” al Dr. adicional german Gornalusse del autor importante, que está también en el departamento de obstetricia y ginecología de la Facultad de Medicina de UW. “Durante el tratamiento, estas células latente infectadas son generalmente reservadas, pero cuando el tratamiento se para algunos de ellos curriculum vitae para hacer el virus infeccioso. Si sabemos cómo estas células se accionan para producir el virus y dónde en la carrocería ésta suceso, podremos mejor prevenir el reemergence del VIH.”

El curado del VIH hace frente a algunos de los mismos obstáculos que el curado del cáncer, Hladik observó. Incluso con los mejores tratamientos curativos imaginables, que todas todavía siguen siendo notablemente experimentales, seguirá habiendo algunas células infectadas probablemente.

Este estudio observaba los mecanismos de cómo el provirus HIV-1 que contiene las células se puede accionar en producir el VIH en pacientes femeninos.

Para imitar tiempo de espera, los investigadores utilizaron las líneas humanas del linfocito de T que contenían el provirus del VIH. Usando las células epiteliales primarias, cosechadas de cirugías ginecológicas a partir de nueve donantes, los investigadores encontraron que las células epiteliales del canal endocervical del útero humano eran determinado efectivas en accionar el VIH latente para volver a fusionar. Esta capacidad fue aumentada cuando las células epiteliales fueron infectadas con el virus del herpes simple o accionadas con algunos otros factores patógeno-derivados.

El equipo de investigación encontró que podrían cegar parcialmente este proceso del reemergence del VIH inhibiendo un cytokine nombrado TNF-alfa. Cytokines es las proteínas que actúan como mensajeros inmunes entre las células. El equipo de investigación está probando otros tales “silenciadores del VIH”, incluyendo unos que no estén apuntando cytokines pero se centra más selectivamente en VIH sí mismo. Un ejemplo de un inhibidor sería el didehydro-Cortistatin A, Hladik (dCA) del inhibidor del Tat observó.

Los investigadores utilizaron el trecho genital femenino como sistema modelo para estudiar reemergence del VIH. En mujeres y hombres, los mismos procesos pueden ocurrir en la tripa, porque el guarnición de la tripa es revestido por un tipo de epitelio de una sola capa llamado “acolumnado” que tenga semejanzas al epitelio que reviste el endocervix del útero. Los investigadores por lo tanto están ampliando sus estudios a las células epiteliales del trecho intestinal. La tripa tiene una superficie mucho más grande que el trecho genital y desempeña hipotéticamente un papel excesivo del reemergence del VIH.

“Continuaremos con estos estudios porque hay muchas más preguntas a contestar específicamente referente a reemergence del VIH, y estamos colaborando con varios investigadores en Seattle más ampliamente más lejos a la vulcanización del VIH a lo largo de varias líneas de la investigación,” dijo a Hladik, que es también una pieza de la vacuna y de la división de las enfermedades infecciosas del centro de investigación de cáncer de Fred Hutchinson.