Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

La molécule prometteuse a pu s'arrêter ou Parkinson lent

Une molécule prometteuse a offert l'espoir pour une demande de règlement neuve qui pourrait s'arrêter ou Parkinson lent, quelque chose qu'aucune demande de règlement ne peut actuel faire.

Les chercheurs de l'université de Helsinki ont constaté que la molécule BT13 fait amplifier le potentiel aux les deux des niveaux de dopamine, le produit chimique qui est détruit en Parkinson, ainsi que protéger les cellules du cerveau productrices de dopamine contre mourir.

Les résultats de l'étude, cofinancée par le R-U de Parkinson et l'aujourd'hui en ligne publié dans les troubles des mouvements de tourillon, ont montré une augmentation des niveaux de dopamine dans les cerveaux des souris suivant l'injection de la molécule. BT13 a également activé un récepteur spécifique dans les cerveaux de souris pour protéger les cellules.

Type, avant que les gens soient diagnostiqués avec Parkinson, ils ont déjà détruit 70-80 pour cent de leurs cellules productrices de dopamine, qui sont impliquées dans le mouvement de combinaison.

Tandis que les traitements actuels masquent les sympt40mes, il n'y a rien qui peut ralentir son étape progressive ou empêche plus de cellules du cerveau d'être détruite, et pendant que les niveaux de dopamine continuent à tomber, les sympt40mes deviennent plus mauvais et les sympt40mes neufs peuvent apparaître.

Les chercheurs travaillent maintenant à améliorer les propriétés de BT13 pour le rendre plus efficace car une demande de règlement potentielle qui, si couronnée de succès, pourrait bénéficier les 145.000 personnes vivant avec Parkinson au R-U.

Les constructions d'étude sur la recherche précédente sur une autre molécule qui vise les mêmes récepteurs dans le cerveau, cellule glial ligne-ont dérivé le facteur neurotrophic (GDNF), un traitement expérimental pour Parkinson qui était le sujet d'un documentaire de BBC en février 2019.  Tandis que les résultats n'étaient pas nets, GDNF s'est montré prometteur de remettre les cellules endommagées en Parkinson.

Cependant, la protéine de GDNF exige de la chirurgie complexe de fournir la demande de règlement au cerveau parce que c'est une grande molécule qui ne peut pas croiser la barrière hémato-encéphalique - un barrage protecteur qui empêche quelques médicaments d'entrer dans le cerveau.

BT13, une plus petite molécule, peut croiser la barrière hémato-encéphalique - et pourrait pour cette raison plus facilement être administré comme demande de règlement, si montré pour être avantageux dans d'autres tests cliniques.

Professeur David Dexter, le directeur adjoint de recherche au R-U de Parkinson, a dit :

Les gens avec Parkinson ont besoin désespérément d'une demande de règlement neuve qui peut arrêter la condition dans ses pistes, au lieu de masquer juste les sympt40mes.

Un des défis importants pour la recherche de Parkinson est comment obtenir des médicaments à travers la barrière hémato-encéphalique, ainsi la découverte passionnante de BT13 a ouvert un horizon neuf pour que la recherche l'explore, et la molécule retient la promesse grande comme voie de ralentir ou arrêter Parkinson.

Plus de recherche est nécessaire pour transformer BT13 en demande de règlement à vérifier dans les tests cliniques, pour voir si elle réellement pourrait transformer la vie des gens vivant avec Parkinson. »

M. Yulia Sidorova, chercheur de fil sur l'étude, a dit :

Nous travaillons continuellement à améliorer l'efficacité de BT13. Nous vérifions maintenant une suite de composés BT13 assimilés, qui ont été prévus par un programme informatique pour avoir encore de meilleures caractéristiques.

Notre objectif ultime est de progresser ces composés aux tests cliniques pendant quelques années à venir. »

Source:
Journal reference:

Mahato, A.K., et al. (2019) Glial cell line–derived neurotrophic factor receptor Rearranged during transfection agonist supports dopamine neurons in Vitro and enhances dopamine release In Vivo. Movement Disorders. doi.org/10.1002/mds.27943.