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La molecola di promessa ha potuto fermarsi o Parkinson lento

Una molecola di promessa ha offerto la speranza per un nuovo trattamento che potrebbe fermarsi o Parkinson lento, qualcosa che nessun trattamento potesse corrente fare.

I ricercatori dall'università di Helsinki hanno trovato che la molecola BT13 fa amplificare il potenziale agli entrambi i livelli di dopamina, il prodotto chimico che è perso in Parkinson come pure proteggere le cellule cerebrali producenti dopamina dalla morte.

I risultati dallo studio, finanziato entro il Regno Unito di Parkinson e l'oggi online pubblicato nei disordini di movimento del giornale, hanno mostrato un aumento nei livelli della dopamina nei cervelli dei mouse che seguono l'iniezione della molecola. BT13 egualmente ha attivato un ricevitore specifico nei cervelli del mouse per proteggere le celle.

Tipicamente, prima che la gente fosse diagnosticata con Parkinson, già hanno perso 70-80 per cento delle loro celle producenti dopamina, che sono coinvolgere nel movimento coordinato.

Mentre i trattamenti correnti mascherano i sintomi, c'è niente che possa rallentare la sua progressione o impedisca a più cellule cerebrali di essere persa e mentre i livelli della dopamina continuano a cadere, i sintomi peggiorano ed i nuovi sintomi possono comparire.

I ricercatori ora stanno lavorando a migliorare i beni di BT13 per renderlo più efficace poichè un trattamento potenziale in grado di, se riuscito, avvantaggiare 145,000 persone che vivono con Parkinson nel Regno Unito.

Le configurazioni di studio sulla ricerca precedente su un'altra molecola che mira agli stessi ricevitori nel cervello, cella glial riga-hanno derivato il fattore neurotrophic (GDNF), un trattamento sperimentale per Parkinson che era l'argomento di documentario di BBC nel febbraio 2019.  Mentre i risultati non erano netti, GDNF ha indicato la promessa riparare le cellule danneggiate in Parkinson.

Tuttavia, la proteina di GDNF richiede l'ambulatorio complesso di consegnare il trattamento al cervello perché è una grande molecola che non può attraversare la barriera ematomeningea - una barriera protettiva che impedisce alcune droghe entrare nel cervello.

BT13, una più piccola molecola, può attraversare la barriera ematomeningea - e quindi potrebbe essere amministrato più facilmente come trattamento, se indicato per essere utile in ulteriori test clinici.

Il professor David Dexter, vice direttore della ricerca al Regno Unito di Parkinson, ha detto:

La gente con Parkinson ha bisogno disperatamente di nuovo trattamento che può fermare il termine nei sui cingoli, invece di appena mascheramento dei sintomi.

Una di più grandi sfide per la ricerca di Parkinson è come ottenere le droghe dopo la barriera ematomeningea, in modo dalla scoperta emozionante di BT13 ha aperto un nuovo viale affinchè la ricerca esplori e la molecola tiene la grande promessa come modo rallentare o fermare Parkinson.

La più ricerca è necessaria trasformare BT13 in un trattamento da provare nei test clinici, per vedere se realmente potesse trasformare le vite della gente che vive con Parkinson.„

Il Dott. Yulia Sidorova, ricercatore del cavo sullo studio, ha detto:

Stiamo lavorando costantemente a migliorare l'efficacia di BT13. Ora stiamo verificando una serie di simili composti BT13, che sono stati preveduti da un programma informatico per avere ancora migliori caratteristiche.

Il nostro scopo finale è di progredire questi composti ai test clinici durante alcuni anni venturi.„

Source:
Journal reference:

Mahato, A.K., et al. (2019) Glial cell line–derived neurotrophic factor receptor Rearranged during transfection agonist supports dopamine neurons in Vitro and enhances dopamine release In Vivo. Movement Disorders. doi.org/10.1002/mds.27943.