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La découverte de découverte a pu ouvrir des demandes de règlement neuves pour quelques cancers de sang

Le renversement de l'inflammation d'emballement dans la moelle osseuse a pu mener aux découvertes importantes dans les demandes de règlement pour quelques cancers de sang, selon une publication neuve par des scientifiques au centre médico-social méridien de Hackensack pour la découverte et l'innovation.

Les découvertes de l'équipe d'amélioration de la défense classique pourraient éventuel améliorer des traitements contre le cancer pour des gens d'âge avancé, comme cela de la leucémie aiguë myéloïde adulte (AML), comme elles indiquent dans le papier dans les transmissions de nature de tourillon.

L'étude, 3 février publié, explique comment les cellules endothéliales (de garniture de vaisseau sanguin) orchestrent la tension inflammatoire dans le micro-environnement de la moelle osseuse.

Les scientifiques ont expliqué le fonctionnement de deux voies branchées impliquées dans les blessures myelosuppressive (comme ceux provoqués par chimiothérapie), dans lesquelles l'activité de moelle osseuse diminue, menant à moins de production des globules sanguins.

Le myelosuppression mène à l'activation continuelle de la voie mitogène-activée (MAPK) de protéine kinase - entraînant l'inflammation locale et systémique, consécutivement pilotée par la voie nucléaire de signalisation de facteur-kB (N-F-kB). Cette inflammation chronique a eu comme conséquence la perturbation de l'intégrité des vaisseaux sanguins et des anomalies fonctionnelles à la cellule souche hématopoïétique.

Utilisation d'un modèle génétique pour bloquer l'inflammation endothéliale dépendante de N-F-kB, menée à la découverte d'une protéine nouvelle, alpha de facteur de croissance de cellule souche (SCGFa).

Le SCGFa a été vérifié, et les caractéristiques des modèles se sont montrées prometteur. Le SCGFa a préservé le fonctionnement vasculaire et a introduit le fonctionnement hématopoïétique de guérison et de cellule souche hématopoïétique une fois infusé après des demandes de règlement myelosuppressive, telles que la chimiothérapie. Les scientifiques pouvaient également tasser vers le bas l'inflammation vasculaire et hématopoïétique par la gestion de SCGFa, qui a amplifié la guérison suivant l'inflammation.

Nous avons prouvé que SCGFa pourrait être employé thérapeutiquement, pour permettre la guérison de ces systèmes essentiels après myelosuppression. »

Pradeep Ramalingam, l'auteur important de l'étude

« La population agée tendent à faire plus mauvais après les traitements contre le cancer qui ont comme conséquence des blessures myelosuppressive, puisque leurs fuselages ne peuvent pas supporter autant chimiothérapie que les jeunes peuvent, » ont dit Jason Butler, Ph.D., un membre d'associé de l'amélioration de la défense classique, et l'auteur supérieur, dont le travail est également une partie du cancer national du centre de lutte contre le cancer complet de Georgetown Lombardi Institut-montré consortium. « Mais si nous infusons des patients avec SCGFa, nous pouvons pouvoir protéger leur système hématopoïétique et tenir compte de la régénération et du rajeunissement rapides de leur moelle osseuse. Ceci nous permettrait de donner potentiellement à des patients plus de chimiothérapie - et d'aboutir éventuel à améliorer des résultats et à abaisser des taux de rechutes. »

Le M. Butler et son laboratoire sont actuel fonctionnement sur des orientations futures passionnantes pour le travail, y compris les effets directs de SCGFa sur des cellules souche hématopoïétiques - et comment SCGFa peut améliorer l'autoguidage, la greffe, et le fonctionnement des cellules souche hématopoïétiques après des greffes de moelle osseuse.

« Ces études deviendront importantes pour comprendre les mécanismes moléculaires précis par lesquels SCGFa améliore la régénération hématopoïétique et pour développer des stratégies de demande de règlement orientées sur protéger le système hématopoïétique et (moelle osseuse) le créneau endothélial suivant des traitements myelosuppressive, » les auteurs conclus.

Source:
Journal reference:

Ramalingam, P., et al. (2020) Chronic activation of endothelial MAPK disrupts hematopoiesis via NFKB dependent inflammatory stress reversible by SCGF. Nature Communications. doi.org/10.1038/s41467-020-14478-8.