Aviso: Esta página é uma tradução automática da página original em inglês. Por favor note uma vez que as traduções são geradas por máquinas, não tradução tudo será perfeita. Este site e suas páginas da Web destinam-se a ler em inglês. Qualquer tradução deste site e suas páginas da Web pode ser imprecisas e imprecisos no todo ou em parte. Esta tradução é fornecida como uma conveniência.

A descoberta da descoberta podia abrir tratamentos novos para alguns cancros de sangue

Inverter a inflamação do fugitivo na medula podia conduzir às descobertas principais nos tratamentos para alguns cancros de sangue, de acordo com uma publicação nova por cientistas no centro de saúde meridiano de Hackensack para a descoberta e a inovação.

Os resultados da equipe do CDI poderiam finalmente melhorar tratamentos contra o cancro para povos de idade avançada, como aquele da leucemia mielóide aguda adulta (AML), como indicam no papel nas comunicações da natureza do jornal.

O estudo, publicado o 3 de fevereiro, demonstra como (as pilhas endothelial do forro do vaso sanguíneo) orquestram o esforço inflamatório dentro do microambiente da medula.

Os cientistas demonstraram a função de dois caminhos conectados envolvidos nos ferimentos myelosuppressive (como aqueles causados pela quimioterapia), em que a actividade da medula diminui, conduzindo a menos produção do glóbulo.

O myelosuppression conduz à activação crônica do caminho mitogen-ativado da quinase (MAPK) de proteína - causando a inflamação local e sistemática, por sua vez conduzida pelo caminho nuclear da sinalização de factor-kB (N-F-kB). Esta inflamação crônica conduziu ao rompimento da integridade de vasos sanguíneos e de defeitos funcionais à célula estaminal hematopoietic.

Utilizando um modelo genético para obstruir a inflamação endothelial dependente de N-F-kB, conduzida à descoberta de uma proteína nova, alfa do factor de crescimento da célula estaminal (SCGFa).

O SCGFa foi testado, e os dados dos modelos mostraram a promessa. O SCGFa preservou a função vascular e promoveu a recuperação hematopoietic e a função hematopoietic da célula estaminal quando infundido depois dos tratamentos myelosuppressive, tais como a quimioterapia. Os cientistas podiam igualmente tamp para baixo a inflamação vascular e hematopoietic pela administração de SCGFa, que impulsionou a recuperação que segue a inflamação.

Nós mostramos que SCGFa poderia ser usado terapêutica, para permitir a recuperação destes sistemas cruciais depois do myelosuppression.”

Pradeep Ramalingam, o autor principal do estudo

“A população idosa tende a fazer mais ruim depois dos tratamentos contra o cancro que conduzem a ferimento myelosuppressive, desde que seus corpos não podem sustentar tanta quimioterapia quanto os jovens podem,” disseram Jason Butler, Ph.D., um membro do associado do CDI, e autor superior, cujo o trabalho é igualmente parte do cancro nacional do centro detalhado do cancro de Georgetown Lombardi Instituto-designado consórcio. “Mas se nós infundimos pacientes com o SCGFa, nós podemos poder proteger seu sistema hematopoietic e permiti-lo a regeneração e o rejuvenescimento rápidos de sua medula. Isto permitiria que nós dessem potencial a pacientes mais quimioterapia - e conduzissem-na finalmente para melhorar resultados e para ter uma recaída mais baixo taxas.”

O Dr. Butler e seu laboratório é actualmente funcionamento nos sentidos futuros de excitação para o trabalho, incluindo os efeitos directos de SCGFa em células estaminais hematopoietic - e como SCGFa pode aumentar a direcção, o engraftment, e a função das células estaminais hematopoietic que seguem transplantações da medula.

“Estes estudos tornar-se-ão importantes compreender os mecanismos moleculars precisos por que SCGFa aumenta a regeneração hematopoietic e para desenvolver as estratégias do tratamento dirigidas para a protecção do sistema hematopoietic e (medula) da ameia endothelial que seguem terapias myelosuppressive,” os autores concluídos.

Source:
Journal reference:

Ramalingam, P., et al. (2020) Chronic activation of endothelial MAPK disrupts hematopoiesis via NFKB dependent inflammatory stress reversible by SCGF. Nature Communications. doi.org/10.1038/s41467-020-14478-8.