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Risque accru de cancer utérin joint à 24 variantes de gène

Le risque de cancer de l'endomètre utérin est augmenté par 24 variantes de gène qui codent pour différents processus cellulaires tels que la croissance des cellules et la mort, le règlement de gène, et le métabolisme d'oestrogène, selon un examen complet publié dans le tourillon de la génétique médicale.

Appareil génital féminin avec le système nerveux et la vessie urinaire. illustration 3D. Crédit : Mine magique/Shutterstock
Appareil génital féminin avec le système nerveux et la vessie urinaire. illustration 3D. Crédit : Mine magique/Shutterstock

Cancer de l'endomètre

Le cancer de l'endomètre est le cancer féminin le plus courant dans les pays industrialisés. 1 dans 35 femmes américaines aura cette maladie à un moment de leurs durées, et le numéro de mourir de femmes de ce cancer augmente de 2% tous les ans, depuis 2008. C'est principalement parce que plus de femmes développent ce cancer dû aux facteurs comme une plus longue durée de vie, un nombre plus peu élevé des cabinets de consultation de démontage d'utérus pour le non-cancer raisonne, et une augmentation marquée de l'incidence de l'obésité.

Une femme qui a les la plupart ou toutes ces variantes court un risque de cancer de l'endomètre qui est deux ou trois fois plus élevées que pour une femme sans elles. Le risque génétique, dans notre état actuel de la connaissance, compose toujours seulement un nombre restreint de ces cancers, aussi bas que 3% à 5%, en grande partie comme partie de syndrome appelé de Lynch de deux syndromes hérités et de syndrome de Cowden. En d'autres termes, le mode de vie ou les facteurs inconnus représentent toujours l'immense majorité de ces caisses.

Le cancer de l'endomètre est de deux types, types I, qui est en général moins agressif et est capté tôt, et types II, qui est une forme insidieuse mais très agressive, et est diagnostiqué plus tard dans son cours. Le type I se compose des tumeurs d'endométrioïde, surgissant en raison de l'exposition d'oestrogène qui stimule l'accroissement de l'endomètre. Les résultats de ce type sont très favorables. D'autre part, le type II comprend différents types de tumeurs qui ne dépendent pas de l'oestrogène pour leur accroissement et sont difficiles à traiter. Le seul facteur de risque connu pour ceci est âge.

Variantes et risque de cancer de gène

La première recherche a prouvé que les facteurs génétiques qui augmentent le risque de cancer de l'endomètre peuvent être aussi légers comme modification d'un nucléotide d'ADN. Ceux-ci sont connus en tant que polymorphismes uniques de nucléotide (SNPs) et sont des phénomènes courants, avec environ 4-5 millions d'eux à trouver dans le génome de n'importe quelle personne donnée. De tels SNP peuvent se produire de manière imprévisible et seulement ou peuvent avoir une configuration qui est observable dans beaucoup de personnes.

Les SNP toujours n'entraînent pas la maladie ou n'affectent pas le développement normal. Le problème vient quand un gène ou un facteur de régulation près d'un gène a un SNP qui change la voie les fonctions des gènes parce que ceci alors peut potentiellement provoquer des maladies spécifiques.

Quelques études antérieures ont indiqué que les SNP pourraient entraîner quelques cas de cancer de l'endomètre, mais l'ampleur exacte du risque prévue a montré la grande variation. Ces études ont été en grande partie faites avant que les études entières d'association de génome aient été développées. Il n'y a aucune compréhension claire de la façon dont le renivellement génétique d'une personne prédispose au cancer de l'endomètre, et pour cette raison aucune voie pour effectuer une évaluation non personnalisée de risque de cancer.

Les découvertes d'étude

Pour cette raison, l'étude actuelle s'est engagée à observer toutes les études procurables autour de ce sujet publié pendant la période 2007 et 2018. Les chercheurs ont trouvé 149 études appropriées à ce sujet.

Leur analyse a montré que 24 SNP pour être courante en dedans ou s'approchaient de six gènes différents. Cinq de ces variantes de gène ont été sensiblement associés à la chance de cancer de l'endomètre, à savoir, au HNF1B, au CYP19A1, au SOX4, au MYC, au KLF, et à l'EIF2AK. Encore 19 variantes ont montré un cas plus significatif que pourrait être attribué seul pour chance. Cependant, avec le SNP qui a subi l'étude la plus forte, il n'y avait aucune preuve d'une façon convaincante.

Les limitations comprennent l'inclusion en grande partie des groupes ethniques européens dans la plupart des plus grandes études et le manque de génotypes de référence pour d'autres origines raciales. Pour obtenir les résultats qui s'appliquent plus grand, des études plus considérables et plus incluses devez être exécuté.

En outre, les tumeurs d'endométrioïde composent seulement environ un cinquième de tous les cancers de l'endomètre, qui signifie que beaucoup plus de vastes études ont besoin engagé à trouver les variantes de gène qui contribuent de manière significative au risque de tumeurs de non-endométrioïde. D'autre part, les études les plus existantes ont examiné l'endométrioïde ou l'histologie mélangée, quoique les tumeurs de non-endométrioïde transportent un pronostic bien plus mauvais et soient responsables de la majeure partie de la mortalité du cancer de l'endomètre. Le manque d'un système de catégorie normalisé et utile pour des tumeurs endométriales est également une haute priorité pour la future recherche.

Implications

Si tout ces 24 sont présent, ou la plupart d'entre elles, le risque pour le cancer de l'endomètre monte deux à triple. Cependant, c'est susceptible d'être seulement le sommet de l'iceberg, parce que presque 200 SNP se sont avérés pour augmenter le risque de cancer du sein. D'autre part, ces 24 pourrait être utile, comporté à un index unique de risque, pour prévoir une prévision personnalisée de risque pour différentes femmes. Ceci a pu permettre l'examen critique et la prévention visés pour des femmes au risque de cancer de l'endomètre le plus élevé.

Journal reference:

Bafligil C, Thompson DJ, Lophatananon A, et alAssociation between genetic polymorphisms and endometrial cancer risk: a systematic reviewJournal of Medical Genetics Published Online First: 17 February 2020. doi: 10.1136/jmedgenet-2019-106529

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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