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Les effets de amortissement des cellules immunitaires trop actives peuvent servir de demande de règlement neuve à TBI

La désignation d'objectifs des cellules immunitaires trop actives et l'amortissement de leurs effets peuvent servir de demande de règlement neuve à traiter une lésion cérébrale traumatique, selon la recherche neuve chez les souris publiées dans JNeurosci.

Les effets de amortissement des cellules immunitaires trop actives peuvent servir de demande de règlement neuve à TBI

Le temps est de l'essence en traitant une lésion cérébrale traumatique (TBI). Déclenché par traumatisme, microglia - les cellules immunitaires du cerveau - morph dans une condition inflammatoire, qui aide à protéger le cerveau. Cependant, l'inflammation à long terme peut contribuer à la dégénérescence neurologique après un TBI.

État de Henry et autres qu'apaisant une telle inflammation chronique, même les mois après les blessures, pourraient servir de demande de règlement neuve à TBI.  Pendant un mois après un TBI, l'équipe a empêché un besoin de microglia de récepteur de survivre. L'inhibition a détruit 95 pour cent des cellules de microglia de souris. Cependant, les cellules rebondissent de nouveau aux niveaux normaux une fois les extrémités d'inhibition. Les chercheurs ont arrêté l'inhibition après une semaine et ont laissé les souris récupérer pendant quelques mois. L'inhibition "RESET" le microglia des souris : les cellules neuves étaient dans une condition plus normale et moins plus inflammatoire. Les souris ont récupéré mieux que les souris qui n'ont pas reçu la demande de règlement, montrant moins de dommage au cerveau, les moins morts de neurone, et meilleur rendement de moteur et cognitif. La désignation d'objectifs des voies d'inflammation a pu traiter les conséquences continuelles d'un TBI longtemps après les blessures initiales.

Source:
Journal reference:

Henry, R.J., et al. (2020) Microglial depletion with CSF1R inhibitor during chronic phase of experimental traumaticbrain injury reduces neurodegeneration and neurological deficits. JNeurosci. doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2402-19.2020.

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