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Les scientifiques effectuent la découverte importante avec des implications pour des gens vivant avec le DMA

Les scientifiques de l'université Dublin de trinité ont effectué une découverte importante avec des implications pour ceux vivant avec une maladie oculaire courante et débilitante (dégénérescence maculaire liée à l'âge, DMA) qui peut entraîner la cécité.

Ils ont découvert que la molécule TLR2, qui identifie les configurations chimiques liées à l'infection dans le fuselage, semble également jouer un rôle majeur dans le développement de la dégénérescence rétinienne.

Le DMA est la forme la plus courante de la cécité visuelle centrale dans les adultes, avec approximativement 70.000 gens irlandais vivant dans la condition. Les gens avec le DMA peuvent avoir la difficulté identifier les faces, le relevé, la télévision de observation et piloter pendant que leur rétine centrale se dégénère.

Le vieillissement est le facteur de risque le plus grand pour le développement du DMA, avec un dans quatre personnes au-dessus de l'âge de 75 vivant dans la condition. Jusqu'à présent, aucune intervention pharmaceutique n'est procurable pour éviter l'étape progressive de la maladie. Des patients vivant avec le DMA sec sont généralement informés apporter des modifications de mode de vie telles qu'arrêter de fumer et améliorer des régimes de régime et d'exercice.

M. Sarah Doyle, professeur adjoint de l'immunologie à la trinité, qui a abouti l'étude qui a juste été publiée dans de principaux états de cellules de tourillon, a dit :

Le manque de traitements approuvés pour le DMA est principalement parce que les facteurs impliqués en déclenchant la maladie ne sont pas très bien compris. La compréhension et le recensement des événements moléculaires tôt qui peuvent déclencher le DMA sec nous permettront de développer une approche plus visée au traitement. Dans ce cas, nous croyons que cela réglementer l'activité de TLR2 peut, au fil du temps, aider pour éviter l'étape progressive du DMA sec. »

Deux procédés biologiques impliqués dans le DMA sont « la tension oxydante » excessive cette des résultats dans la formation des produits chimiques décolorant décolorant dans la rétine, et la fixation d'un complément appelé de protéine, que « étiquette » celui qu'il touche pour l'élimination.

Dans cette étude les scientifiques ont impliqué TLR2 comme passerelle critique entre les dégâts oxydants et la dégénérescence rétinienne complément-assistée. TLR2, qui est trouvé sur la surface des cellules, fait partie du système immunitaire parce qu'on le connaît pour détecter l'infection en identifiant les signes de danger chimiques qui sont trouvés sur des micros-organismes comme les bactéries et la levure.

Une fois que TLR2 est activé par un signe de danger qu'il déclenche une cascade de signe, qui est un peu comme une chaîne de montage cellulaire, avec des informations sur l'environnement immédiat de cellules réussi à nos gènes, qui répondent alors avec une réaction inflammatoire.

« Dans le cas de l'oeil, TLR2 semble agir en tant que détecteur d'oxydant-tension, l'identification d'une configuration chimique qui est produite pendant l'oxydation, plutôt que l'infection, et déclenchant une cascade de signe qui finit en introduisant la fixation du complément, » a dit le premier auteur sur le papier, M. Kelly Mulfaul, de trinité.

M. Sarah Doyle a ajouté :

Un fonctionnement pour TLR2 n'a pas précédemment été rapporté en pathologie neurodegenerative rétinienne de la maladie mais il est susceptible de jouer un rôle majeur, parce que quand nous retirons TLR2 de nos systèmes de modèle expérimental que nous réduisons le niveau du complément et ceci a l'effet de protéger les cellules qui sont essentielles pour la visibilité de mourir.

Avec l'augmentation soutenue de l'espérance de vie dépassant le régime auquel dope pour des conditions relatives à l'âge sont les avenues neuves développées du traitement sont mal nécessaires, ainsi le fait que le blocage de cette protéine unique peut avoir le tel une action protectrice dans l'oeil est une découverte excitante en particulier. »

Source:
Journal reference:

Mulfaul, K., et al. (2020) Toll-like Receptor 2 Facilitates Oxidative Damage-Induced Retinal Degeneration. Cell Reports. doi.org/10.1016/j.celrep.2020.01.064.