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Gli scienziati fanno la scoperta importante con le implicazioni per la gente che vive con AMD

Gli scienziati dalla Trinity College Dublino hanno fatto una scoperta importante con le implicazioni per quelle che vivono con una malattia dell'occhio comune e debilitante (degenerazione maculare senile relativa all'età, AMD) che può causare la cecità.

Hanno scoperto che la molecola TLR2, che riconosce i reticoli chimici connessi con l'infezione nell'organismo, egualmente sembra svolgere un ruolo importante nello sviluppo di degenerazione retinica.

AMD è il modulo più comune di cecità visiva centrale in adulti, con circa 70.000 genti irlandesi che vivono con la circostanza. La gente con AMD può incontrare difficoltà riconoscere le fronti di taglio, la lettura, la televisione di sorveglianza e l'azionamento mentre la loro retina centrale degenera.

L'invecchiamento è il più grande fattore di rischio per lo sviluppo di AMD, con uno in quattro genti sopra l'età di 75 che vivono con la circostanza. Fin qui, non ci sono interventi farmaceutici a disposizione per impedire la progressione della malattia. I pazienti che vivono con AMD asciutto si consigliano generalmente di fare i cambiamenti di stile di vita come fermata il fumo e del miglioramento dei regimi di esercizio e di dieta.

Il Dott. Sara Doyle, assistente universitario dell'immunologia a trinità, che piombo lo studio che è stato pubblicato appena nei rapporti principali delle cellule del giornale, ha detto:

La mancanza di terapie approvate per AMD è pricipalmente perché i fattori in questione nell'avviamento della malattia non sono capiti molto bene. La comprensione ed identificare degli eventi molecolari iniziali che possono avviare AMD asciutto permetteranno che noi sviluppiamo un approccio mirato a alla terapia. In questo caso, crediamo che quella regolamentare l'attività di TLR2 possa, aiutare col passare del tempo per impedire la progressione di AMD asciutto.„

Due trattamenti biologici in questione in AMD sono “lo sforzo ossidativo„ incontrollato quel risultati nella formazione di prodotti chimici del tipo di candeggiante nella retina e l'indicazione di una proteina ha chiamato il complemento, che “etichetta„ qualunque tocca per l'eliminazione.

In questo studio gli scienziati hanno implicato TLR2 come ponte critico fra danno ossidativo e complemento-hanno mediato la degenerazione retinica. TLR2, che è trovato sulla superficie delle celle, fa parte del sistema immunitario perché è conosciuto per percepire l'infezione through riconoscendo i segnali di pericolo chimici che sono trovati sui microrganismi come i batteri ed il lievito.

Una volta che TLR2 è attivato da un segnale che di pericolo avvia una cascata del segnale, che è un po'come una catena di montaggio cellulare, con informazioni sull'ambiente immediato delle cellule passato ai nostri geni, che poi rispondono con una risposta infiammatoria.

“Nel caso dell'occhio, TLR2 sembra fungere da sensore dello ossidativo-sforzo, riconoscere un reticolo chimico che è generato durante l'ossidazione, piuttosto che l'infezione ed avviando una cascata del segnale che cessa nella promozione dell'indicazione del complemento,„ ha detto il primo autore sul documento, il Dott. Kelly Mulfaul, da trinità.

Il Dott. Sara Doyle ha aggiunto:

Una funzione per TLR2 precedentemente non è stata riferita in patologia neurodegenerative retinica di malattia ma è probabile svolgere un ruolo importante, perché quando eliminiamo TLR2 dai nostri sistemi-modello che sperimentali diminuiamo il livello di complemento e questo ha l'effetto di protezione delle celle che sono essenziali per la visione dalla morte.

Con l'aumento continuo nella speranza di vita che supera la tariffa a cui droga per le circostanze relative all'età sono i nuovi viali sviluppati della terapia sono male necessari, così il fatto che bloccare questa singola proteina può avere così un effetto protettivo nell'occhio è una scoperta particolarmente emozionante.„

Source:
Journal reference:

Mulfaul, K., et al. (2020) Toll-like Receptor 2 Facilitates Oxidative Damage-Induced Retinal Degeneration. Cell Reports. doi.org/10.1016/j.celrep.2020.01.064.