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Los científicos hacen descubrimiento importante con las implicaciones para la gente que vive con AMD

Los científicos de la universidad Dublín de la trinidad han hecho un descubrimiento importante con las implicaciones para ésos que vivían con una enfermedad ocular común, debilitante (degeneración macular relativa a la edad, AMD) que puede causar ceguera.

Han descubierto que la molécula TLR2, que reconoce las configuraciones químicas asociadas a la infección en la carrocería, también parece desempeñar un papel importante en el revelado de la degeneración retiniana.

AMD es la forma más común de la ceguera visual central en adultos, con aproximadamente 70.000 personas irlandesas viviendo con la condición. La gente con AMD puede tener dificultad el reconocer de caras, de la lectura, de la televisión de observación y de impulsar mientras que degenera su retina central.

El envejecimiento es el factor de riesgo más grande para el revelado de AMD, con uno en cuatro personas sobre la edad de 75 que viven con la condición. Hasta la fecha, no hay intervenciones farmacéuticas disponibles para prevenir la progresión de la enfermedad. Aconsejan los pacientes que viven con AMD seco generalmente realizar cambios de la forma de vida tales como detención de fumar y de perfeccionar regímenes de la dieta y del ejercicio.

El Dr. Sarah Doyle, profesor adjunto de la inmunología en la trinidad, que llevó el estudio que acaba de publicarse en partes de cabeza de la célula del gorrón, dijo:

La falta de terapias aprobadas para AMD es principal porque los factores implicados en accionar la enfermedad no se entienden muy bien. La comprensión y determinar de las acciones moleculares tempranas que pueden accionar AMD seco permitirán que desarrollemos una aproximación apuntada a la terapia. En este caso, creemos que eso la regulación de la actividad de TLR2 puede, ayudar en un cierto plazo para prevenir la progresión de AMD seco.”

Dos procesos biológicos implicados en AMD son la “tensión oxidativa incontrolada” esa los resultados en la formación blanqueo-como de substancias químicas en la retina, y la fijación de una proteína llamó el complemento, que con etiqueta “marca” sea cual sea toca para la eliminación.

En este estudio los científicos implicaron TLR2 como puente crítico entre el daño oxidativo y complemento-mediaron la degeneración retiniana. TLR2, que se encuentra en la superficie de células, es parte del sistema inmune porque se sabe para detectar la infección con el reconocimiento de las eñales de peligro químicas que se encuentran en microorganismos como bacterias y levadura.

Una vez que TLR2 es activado por una eñal de peligro que acciona una cascada de la señal, que es un poco como una planta de fabricación celular, con la información sobre el ambiente inmediato de las células pasajero a nuestros genes, que entonces responden con una reacción inflamatoria.

“En el caso del aro, TLR2 aparece actuar como sensor de la oxidativo-tensión, el reconocimiento de una configuración química que se genere durante la oxidación, bastante que la infección, y accionando una cascada de la señal que termina en ascender la fijación del complemento,” dijo al primer autor en el papel, el Dr. Kelly Mulfaul, de la trinidad.

El Dr. Sarah Doyle agregó:

Una función para TLR2 no se ha denunciado previamente en patología neurodegenerative retiniana de la enfermedad sino que es probable desempeñar un papel importante, porque cuando quitamos TLR2 de nuestros sistemas modelo experimentales que reducimos el nivel de complemento y éste tiene el efecto de proteger las células que son esenciales para la visión de la muerte.

Con el aumento continuo en la esperanza de vida que pasa el régimen en el cual drogan para las condiciones relativas a la edad son las nuevas avenidas desarrolladas de la terapia son malo necesarias, tan el hecho de que cegar esta única proteína puede tener tal un efecto protector en el aro es un descubrimiento determinado emocionante.”

Source:
Journal reference:

Mulfaul, K., et al. (2020) Toll-like Receptor 2 Facilitates Oxidative Damage-Induced Retinal Degeneration. Cell Reports. doi.org/10.1016/j.celrep.2020.01.064.