Les cellules de cancer du sein hibernent dans le poumon avant de former des tumeurs secondaires

Les cellules en bonne santé de poumon supportent la survie des cellules de cancer du sein, leur permettant de hiberner dans le poumon avant de former des tumeurs secondaires, selon la recherche neuve du torticolis. Les découvertes pourraient aider le développement des demandes de règlement neuves qui nuisent ce comportement, réduisant le nombre de cancers secondaires.

Les cellules de cancer du sein hibernent dans le poumon avant de former des tumeurs secondaires
Image montrant des cellules de cancer du sein de souris (oranges) dans le tissu de poumon (rose-clair), lié aux fibres de protéine (pourprées).

L'étude, publiée en biologie cellulaire de nature, a employé un modèle de souris pour prouver que, après que les cellules cancéreuses d'une tumeur du sein obtiennent dans les poumons, un signe envoyé des cellules de poumon fait déformer et élever des cellules cancéreuses les protrusions qui enclenchent sur le tissu de poumon. Les cellules de poumon les protègent alors dans le tissu de poumon.

À l'aide d'une demande de règlement qui nuit l'accroissement de ces protrusions sur les cellules de cancer du sein, les chercheurs ont constaté que les souris qui ont reçu la demande de règlement ont élevé moins de tumeurs secondaires que les souris de contrôle.

Les chercheurs ont alors analysé les gènes qui sont allumés dans les cellules hibernantes. Ceci leur a permis de trouver un gène principal, sFRP2, qui règle la formation des protrusions de cellules et la survie des cellules de cancer du sein dans le poumon.

Le cancer peut survivre, hibernant dans différentes parties du fuselage, depuis de nombreuses années. En montrant comment le micro-environnement autour de la cellule cancéreuse peut supporter sa survie, dans notre cas comment l'aide de cellules de poumon les cellules de cancer du sein, ouvre la trappe aux demandes de règlement neuves potentielles quel objectif cette relation. »

Erik Sahai, auteur de Co-fil et chef de groupe du laboratoire de biologie de la cellule tumorale du torticolis

Les cellules cancéreuses ont été examinées au cours de jusqu'à quatre semaines, lesoù elles sont demeurées inactives. En comparaison, l'autre cellule tape prolongé pour demeurer active, prouvant que l'hibernation de ces cellules est due à une relation spéciale qu'elles ont avec l'environnement de poumon autour de elles.

« Le mécanisme derrière comment les cellules cancéreuses survivent en tissus elles se sont déplacées à n'est pas encore bonne comprise. Mais avec beaucoup de cancers écartant autour du fuselage et par conséquent de beaucoup de patients souffrant des rechutes, une compréhension plus profonde du procédé est indispensable et quelque chose que nous continuerons à les explorer, » dit Marco Montagner, auteur de Co-fil et postdoc d'ancien dans le laboratoire de biologie de la cellule tumorale du torticolis, qui est maintenant basé à l'université de Padoue.

Environ 55.000 personnes au R-U sont diagnostiquées tous les ans avec le cancer du sein. Ce cancer peut écarter par le sang ou le système lymphatique à une autre partie du fuselage, couramment les poumons, le foie, le cerveau ou les os. Là où le cancer du sein s'écarte aux poumons, il peut y a un long temps entre les cellules obtenant dans les poumons et la formation d'une tumeur secondaire. Cet écartement est un facteur qui explique pourquoi les gens peuvent rechuter un long temps après la maladie initiale.

Les chercheurs continuent à explorer la relation entre le cancer et les cellules non-cancéreuses dans un emplacement secondaire dans le fuselage. Au torticolis, les chercheurs étudient maintenant ce qui se produit quand les cellules du cancer colorectal et des mélanomes forment des tumeurs secondaires dans le foie. Tandis qu'à l'université de Padoue, les études sont actuelles dans les gènes qui sur-sont exprimés en hibernant des cellules de cancer du sein.

Source:
Journal reference:

Montagner, M., et al. (2020) Crosstalk with lung epithelial cells regulates Sfrp2-mediated latency in breast cancer dissemination. Nature Cell Biology. doi.org/10.1038/s41556-020-0474-3.