Las células cancerosas del pecho hibernan en el pulmón antes de formar tumores secundarios

Las células sanas del pulmón soportan la supervivencia de las células cancerosas del pecho, permitiendo que hibernen en el pulmón antes de formar tumores secundarios, según la nueva investigación de la tortícolis. Las conclusión podrían ayudar al revelado de los nuevos tratamientos que interfieren con este comportamiento, reduciendo el número de cánceres secundarios.

Las células cancerosas del pecho hibernan en el pulmón antes de formar tumores secundarios
Imagen que muestra a las células cancerosas del pecho del ratón (anaranjadas) dentro del tejido pulmonar (rosa claro), conectado con las fibras de la proteína (púrpuras).

El estudio, publicado en biología celular de la naturaleza, utilizó un modelo del ratón para mostrar que, después de que las células cancerosas de un tumor del pecho lleguen en los pulmones, una señal enviada de las células del pulmón hace a las células cancerosas desformar y crecer las partes sobresalientes que cierran sobre el tejido pulmonar. Las células del pulmón entonces las protegen dentro del tejido pulmonar.

Usando un tratamiento que interfiere con el incremento de estas partes sobresalientes en las células cancerosas del pecho, los investigadores encontraron que los ratones que recibieron el tratamiento crecieron menos tumores secundarios que los ratones del mando.

Los investigadores entonces analizaban los genes que se giran en las células que hibernan. Esto les permitió encontrar un gen dominante, sFRP2, que regula la formación de partes sobresalientes de la célula y la supervivencia de las células cancerosas del pecho en el pulmón.

El cáncer puede sobrevivir, hibernando en diversas partes de la carrocería, durante muchos años. Mostrando cómo el microambiente alrededor de la célula cancerosa puede soportar su supervivencia, en nuestro caso cómo la ayuda de las células del pulmón las células cancerosas del pecho, abre la puerta en los nuevos tratamientos potenciales qué objetivo este lazo.”

Erik Sahai, autor del co-guía y líder del grupo del laboratorio de biología celular del tumor de la tortícolis

Probaron a las células cancerosas a lo largo de hasta cuatro semanas, durante las cuales seguían siendo inactivas. En comparación, otros tipos de la célula continuaron seguir siendo active, mostrando que la hibernación de estas células es debido a un lazo especial que tienen con el ambiente del pulmón alrededor de ellas.

“El mecanismo detrás cómo las células cancerosas sobreviven en tejidos de ellas han viajado a no están todavía bien entendidas. Pero con muchos cánceres que se extienden alrededor de la carrocería y por lo tanto de muchos pacientes que sufren de recaídas, una comprensión más profunda del proceso es vital y algo que continuaremos explorar,” dice Marco Montagner, el autor del co-guía y el postdoc anterior en el laboratorio de biología celular del tumor de la tortícolis, que ahora se basa en la universidad de Padua.

Diagnostican a alrededor 55.000 personas en el Reino Unido con el cáncer de pecho cada año. Este cáncer puede extenderse a través de la sangre o del sistema linfático a otra parte de la carrocería, común los pulmones, el hígado, el cerebro o los huesos. Donde el cáncer de pecho se extiende a los pulmones, puede haber un rato largo entre las células que llegan en los pulmones y la formación de un tumor secundario. Este entrehierro es un factor que explica porqué la gente puede recaer un rato largo después de la enfermedad inicial.

Los investigadores están continuando explorar el lazo entre el cáncer y las células no-cacerígenas en una situación secundaria en la carrocería. En la tortícolis, los investigadores ahora están estudiando qué suceso cuando las células del cáncer y de melanomas colorrectales forman tumores secundarios en el hígado. Mientras que en la universidad de Padua, los estudios están en curso en los genes que sobre-se expresan en hibernar a las células cancerosas del pecho.

Source:
Journal reference:

Montagner, M., et al. (2020) Crosstalk with lung epithelial cells regulates Sfrp2-mediated latency in breast cancer dissemination. Nature Cell Biology. doi.org/10.1038/s41556-020-0474-3.