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Le supplément du régime avec de l'acide aminé retarde des signes d'ALS dans l'étude des animaux

L'ajout de la L-sérine diététique, d'un acide aminé naturel nécessaire pour la formation des protéines et des cellules nerveuses, signes retardés de sclérose latérale amyotrophique (ALS) dans une étude des animaux.

La recherche également représente une amélioration significatif chez la modélisation animale des ALS, une maladie neurodegenerative débilitante, a indiqué David A. Davis, Ph.D., professeur d'auteur important et d'aide à la recherche de la neurologie et directeur associé du côté de dotation de cerveau à l'université de l'École de Médecine de Miami Miller.

Le protocole neuf de recherches utilisant des vervets semble plus analogue comment les ALS se développent chez l'homme, M. Davis a dit, à comparé aux modèles historiques utilisant des rongeurs. Quand lui et les collègues ont donné aux vervets une toxine produite par les algues bleu-vert connues sous le nom de β-n-methylaminO-l-alanine ou BMAA, ils ont développé la pathologie qui ressemble attentivement à comment les ALS affectent les moelles épinières chez l'homme.

Quand un groupe de ces animaux ont été alimentés la L-sérine avec BMAA pendant 140 jours, la stratégie était protectrice - les vervets ont montré les signes sensiblement réduits d'inclusions de protéine dans des neurones de moelle épinière et d'une diminution de microglia pro-inflammatoire. Les résultats étaient publiés jeudi 20 février à 5h du matin EST dans le tourillon prestigieux du Neuropathology et de la neurologie expérimentale.

« Le grand message est cette exposition diététique à cette pathologie cyanobacterial d'ALS-type de déclencheurs de toxine, et si vous incluez la L-sérine dans le régime, il pourrait ralentir l'étape progressive de ces modifications pathologiques, » M. Davis a dit.

« J'ai été étonné combien proche le modèle a reflété des ALS chez l'homme, » à lui ai ajouté. Au delà de regarder des changements du cerveau, « quand nous avons regardé la moelle épinière, qui était réellement étonnante. » Les chercheurs ont observé des changements spécifiques aux ALS vus des patients, y compris la présence de l'occlusion intracellulaire telle que TDP-43 et d'autres ensembles de protéine.

Walter G. Bradley D.M., F.R.C.P., fondateur des ALS cliniques et centre de recherche à l'université de l'École de Médecine de Miami Miller, a dit : Les « ALS sont une maladie neurologique graduelle, également connue sous le nom de Lou Gehrig's Disease, entraînant la paralysie de membre et l'insuffisance respiratoire graduelles. Il y a un besoin imprévisible grand de traitements efficaces dans cette maladie. Après que les tests cliniques de plus de 30 médicaments potentiels pour traiter des ALS, nous aient toujours seulement deux ce lent la progression de la maladie. »

Les ALS peuvent rapidement progresser dans quelques gens, menant à la mort pendant 6 mois à 2 années après diagnostic. Pour cette raison, il est difficile d'inscrire des gens dans les tests cliniques, une réalité qui supporte le développement d'un modèle animal correspondant, M. Davis a dit.

De plus, la prévention demeure essentielle. « C'est un modèle préclinique, qui est réellement le type le plus important de modèle, parce qu'une fois que les gens ont la véritable maladie, il est difficile de renverser ou ralentir son étape progressive, » il a ajouté.

Les constructions de recherches sur des découvertes plus tôt de M. Davis et collègues dans une étude 2016 qui a expliqué le cyanotoxin BMAA peuvent entraîner les changements du cerveau qui ressemblent à la maladie d'Alzheimer chez l'homme, y compris des embrouillements et des dépôts amyloïdes neurofibrillary.

Même avec la promesse de la L-sérine, la note de chercheurs il y a une plus grande illustration à leur modèle animal neuf d'ALS. De « autres médicaments peuvent également être vérifiés, effectuant ce très précieux pour l'affirmation clinique, » Davis a dit.

La recherche a également des implications pour la Floride, car BMAA vient des fleurs nuisibles d'algues bleu-vert, qui sont devenues plus courantes pendant les mois d'été en Floride.

Selon la marque de Larry, Ph.D., professeur de biologie marine à l'école de Rosenstiel à l'université de Miami, « nous avons constaté que le BMAA de ces fleurs biomagnified aux fortes concentrations dans les chaînes alimentaires aquatiques du sud de la Floride, ainsi nos fruits de mer. »

Nous sommes très curieux au sujet de la façon dont BMAA affecte des personnes en Floride du sud. C'est notre prochaine opération. »

M. David A. Davis, Ph.D., auteur important

La future recherche a pu essayer de répondre à des questions multiples, comprenant : Combien le terrain communal est-il BMAA en fruits de mer locaux ? Quels sont les risques d'exposition par l'exposition aux cyanotoxins aerosolized ? Y a-t-il un groupe de personnes spécifique qui sont plus vulnérables de cette exposition aux maladies se développantes comme Alzheimer et des ALS ?

La recherche actuelle n'aurait pas été possible, M. Davis a dit, sans collaboration interdisciplinaire à l'intérieur et à l'extérieur de l'université de Miami. Un autre facteur essentiel est « l'environnement très seul de recherches » au service de neurologie d'UM. Par exemple, le côté de dotation de cerveau permet à des chercheurs d'école de Miller l'accès à d'autres chercheurs et au matériau essentiel de recherches.

Source:
Journal reference:

Davis, D.A., et al. (2020) L-Serine Reduces Spinal Cord Pathology in a Vervet Model of Preclinical ALS/MND. Journal of Neuropathology & Experimental Neurology. doi.org/10.1093/jnen/nlaa002.