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Completando la dieta con l'amminoacido ritarda i segni di ALS nello studio sugli animali

L'aggiunta di L-serina dietetica, di un amminoacido naturale necessario per formazione di proteine e delle cellule nervose, segni in ritardo della sclerosi laterale amiotrofica (ALS) in uno studio sugli animali.

La ricerca egualmente rappresenta un avanzamento significativo nella modellistica animale del ALS, una malattia neurodegenerative debilitante, ha detto David A. Davis, Ph.D., assistente universitario della ricerca e dell'autore principale della neurologia e direttore associato della Banca della dotazione del cervello alla scuola di medicina di Miller dell'university of miami.

Il nuovo protocollo della ricerca facendo uso dei vervets sembra più analogo come il ALS si sviluppa in esseri umani, il Dott. Davis ha detto, al confrontato a ai modelli storici facendo uso dei roditori. Quando lui ed i colleghi hanno dato ai vervets una tossina prodotta dai cianobatteri conosciuti come l'β-N-methylaminO-l-alanina o BMAA, hanno sviluppato la patologia che somiglia molto attentamente a come il ALS pregiudica i midolli spinali in esseri umani.

Quando un gruppo di questi animali è stato alimentato la L-serina insieme a BMAA per i 140 giorni, la strategia era protettiva - i vervets indicati i segni significativamente diminuiti delle inclusioni della proteina in neuroni del midollo spinale e di una diminuzione nel microglia pro-infiammatorio. I risultati sono stati pubblicati giovedì 20 febbraio alle 5 di mattina EST nel giornale prestigioso della neuropatologia & della neurologia sperimentale.

“Il grande messaggio è quell'esposizione dietetica a questa patologia ALS tipa di grilletti cyanobacterial della tossina e se includete la L-serina nella dieta, potrebbe rallentare la progressione di queste mutazioni patologiche,„ il Dott. Davis ha detto.

“Sono stato sorpreso quanto vicino il modello ha rispecchiato il ALS in esseri umani,„ al lui ho aggiunto. Oltre l'esame dei cambiamenti nel cervello, “quando abbiamo esaminato il midollo spinale, che era realmente sorprendente.„ I ricercatori hanno osservato i cambiamenti specifici a ALS veduto in pazienti, compreso presenza di occlusione intracellulare quali TDP-43 ed altri cumuli della proteina.

Walter G. Bradley D.M., F.R.C.P., fondatore del ALS clinico e centro di ricerca alla scuola di medicina di Miller dell'university of miami, ha detto: “il ALS è una malattia neurologica progressiva, anche conosciuta come Lou Gehrig's Disease, causando la paralisi dell'arto e l'arresto respiratorio progressivi. C'è una grande esigenza insoddisfatta di efficaci terapie in questa malattia. Dopo che i test clinici di più di 30 droghe potenziali per trattare il ALS, noi ancora hanno soltanto due quel lento la progressione di malattia.„

Il ALS può progredire rapido in qualche gente, piombo alla morte durante 6 mesi - 2 anni dopo la diagnosi. Per questo motivo, è difficile da iscrivere la gente ai test clinici, una realtà che supporta lo sviluppo di un modello animale corrispondente, il Dott. Davis ha detto.

Inoltre, la prevenzione rimane essenziale. “Questo è un modello preclinico, che è realmente il tipo più importante di modello, perché una volta che la gente ha malattia completa, è duro invertire o rallentare la sua progressione,„ lui ha aggiunto.

Le configurazioni della ricerca sui risultati più iniziali dal Dott. Davis e colleghi in uno studio 2016 che ha dimostrato il cyanotoxin BMAA possono causare i cambiamenti nel cervello che somigliano al morbo di Alzheimer in esseri umani, compreso i grovigli ed i giacimenti di amiloide neurofibrillary.

Anche con la promessa di L-serina, la nota dei ricercatori là è una più grande maschera al loro nuovo modello dell'animale di ALS. “Altre droghe possono anche essere provate, facendo questo molto apprezzato per affermazione clinica,„ Davis ha detto.

La ricerca egualmente ha implicazioni per Florida, poichè BMAA viene dai blumi nocivi dei cianobatteri, che sono diventato più comuni nei mesi dell'estate in Florida.

Secondo la marca di Larry, Ph.D., professore di biologia marina al banco di Rosenstiel all'university of miami, “abbiamo trovato che il BMAA da questi blumi biomagnified alle alte concentrazioni nei cicli alimentari acquatici del sud di Florida, così i nostri frutti di mare.„

Siamo molto curiosi circa come BMAA pregiudica le persone in Florida del sud. Quello è il nostro punto seguente.„

Dott. David A. Davis, Ph.D., autore principale

La ricerca futura ha potuto tentare di rispondere alle domande multiple, includenti: Quanto il terreno comunale è BMAA in frutti di mare locali? Che cosa sono i rischi di esposizione con l'esposizione ai cyanotoxins aerosolizzati? C'è un gruppo di persone specifico che sono più vulnerabili da questa esposizione alle malattie di sviluppo come Alzheimer ed ALS?

La ricerca corrente non sarebbe stata possibile, il Dott. Davis ha detto, senza collaborazione interdisciplinare sia all'interno che all'esterno l'university of miami. Un altro fattore essenziale è “l'ambiente molto unico della ricerca„ nel dipartimento di UM della neurologia. Per esempio, la Banca della dotazione del cervello concede a ricercatori del banco di Miller l'accesso ad altri ricercatori ed al materiale essenziale della ricerca.

Source:
Journal reference:

Davis, D.A., et al. (2020) L-Serine Reduces Spinal Cord Pathology in a Vervet Model of Preclinical ALS/MND. Journal of Neuropathology & Experimental Neurology. doi.org/10.1093/jnen/nlaa002.