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Suplementar a dieta com o ácido aminado atrasa sinais do ALS no estudo animal

A adição de L-serine dietético, de um ácido aminado natural necessário para a formação de proteínas e das pilhas de nervo, sinais atrasados da esclerose de lateral amyotrophic (ALS) em um estudo animal.

A pesquisa igualmente representa um avanço significativo na modelagem animal do ALS, uma doença neurodegenerative debilitante, disse David A. Davis, Ph.D., professor adjunto do autor principal e da pesquisa da neurologia e director adjunto do banco da doação do cérebro na universidade da Faculdade de Medicina de Miami Miller.

O protocolo novo da pesquisa que usa vervets parece mais análogo como o ALS se torna nos seres humanos, o Dr. Davis disse, ao comparado aos modelos históricos usando roedores. Quando e os colegas deram aos vervets uma toxina produzida pelas algas azul esverdeado conhecidas como a β-n-methylaminO-l-alanina ou o BMAA, desenvolveu a patologia que se assemelha pròxima a como o ALS afecta as medulas espinais nos seres humanos.

Quando um grupo destes animais foi alimentado o L-serine junto com BMAA por 140 dias, a estratégia era protectora - os vervets mostrados sinais significativamente reduzidos de inclusões da proteína nos neurônios da medula espinal e de uma diminuição no microglia pro-inflamatório. Os resultados foram publicados quinta-feira 20 de fevereiro em 5 A M. EST no jornal prestigioso da neuropatologia & da neurologia experimental.

“A mensagem grande é essa exposição dietética a este ALS-tipo cyanobacterial patologia dos disparadores da toxina, e se você inclui o L-serine na dieta, poderia retardar a progressão destas mudanças patológicas,” o Dr. Davis disse.

“Eu fui surpreendido como próximo o modelo espelhou o ALS nos seres humanos,” no ele adicionei. Além de olhar mudanças no cérebro, “quando nós olhamos a medula espinal, que era realmente surpreendente.” Os investigador observaram as mudanças específicas ao ALS visto nos pacientes, incluindo a presença de oclusão intracelular tal como TDP-43 e outros agregados da proteína.

Walter G. Bradley D.M., F.R.C.P., fundador do ALS clínico e centro de pesquisa na universidade da Faculdade de Medicina de Miami Miller, disse: O “ALS é uma doença neurológica progressiva, igualmente conhecida como Lou Gehrig's Disease, causando a paralisia progressiva do membro e a falha respiratória. Há uma grande necessidade não satisfeita para terapias eficazes nesta doença. Depois que os ensaios clínicos de mais de 30 drogas potenciais para tratar o ALS, nós ainda têm somente dois esse lento a progressão da doença.”

O ALS pode ràpida progredir em alguns povos, conduzindo à morte em 6 meses a 2 anos após o diagnóstico. Por este motivo, é difícil registrar povos nos ensaios clínicos, uma realidade que apoie a revelação de um modelo animal correspondente, Dr. Davis disse.

Além, a prevenção permanece essencial. “Este é um modelo pré-clínico, que seja realmente o tipo o mais importante de modelo, porque uma vez que os povos têm a doença desenvolvida, é duro inverter ou retardar sua progressão,” ele adicione.

As construções da pesquisa em uns resultados mais adiantados do Dr. Davis e colegas em um estudo 2016 que demonstre o cyanotoxin BMAA podem causar as mudanças no cérebro que se assemelham à doença de Alzheimer nos seres humanos, incluindo emaranhados e depósitos de amyloid neurofibrillary.

Mesmo com a promessa do L-serine, a nota dos pesquisadores lá é uma imagem mais grande a seu modelo novo do animal do ALS. “Outras drogas podem igualmente ser testadas, fazendo este muito valioso para a afirmação clínica,” Davis disse.

A pesquisa igualmente tem implicações para Florida, porque BMAA vem das flores prejudiciais das algas azul esverdeado, que se tornaram mais comuns nos meses do verão em Florida.

De acordo com o tipo de Larry, Ph.D., professor da biologia marinha na escola de Rosenstiel na universidade de Miami, “nós encontramos que o BMAA destas flores biomagnified às concentrações altas em cadeias alimentares aquáticas sul de Florida, assim nosso marisco.”

Nós somos muito curiosos sobre como BMAA afecta indivíduos em Florida sul. Aquele é nosso passo seguinte.”

Dr. David A. Davis, Ph.D., autor principal

A pesquisa futura podia tentar responder às perguntas múltiplas, incluindo: Como a terra comum é BMAA no marisco local? Que são os riscos de exposição com a exposição aos cyanotoxins aerosolized? Há um grupo de pessoas específico que é mais vulnerável desta exposição às doenças se tornando como Alzheimer e ALS?

A pesquisa actual não seria possível, o Dr. Davis disse, sem colaboração interdisciplinar tanto dentro como fora da universidade de Miami. Um outro factor essencial é “o ambiente muito original da pesquisa” no departamento do UM da neurologia. Por exemplo, o banco da doação do cérebro permite a pesquisadores da escola de Miller o acesso a outros investigador e ao material essencial da pesquisa.

Source:
Journal reference:

Davis, D.A., et al. (2020) L-Serine Reduces Spinal Cord Pathology in a Vervet Model of Preclinical ALS/MND. Journal of Neuropathology & Experimental Neurology. doi.org/10.1093/jnen/nlaa002.