Complementar dieta con aminoácido demora signos del ALS en el estudio animal

La adición de la L-serina dietética, de un aminoácido natural necesario para la formación de proteínas y de las células nerviosas, signos demorados de la esclerosis lateral amiotrófica (ALS) en un estudio animal.

La investigación también representa un avance importante en el modelado animal del ALS, una enfermedad neurodegenerative debilitante, dijo a David A. Davis, Ph.D., profesor adjunto del autor importante y de la investigación de la neurología y director adjunto de la inclinación lateral de la dotación del cerebro en la universidad de la Facultad de Medicina de Miami Miller.

El nuevo protocolo de la investigación usando vervets aparece más análogo cómo el ALS se convierte en seres humanos, el Dr. Davis dijo, a comparado a los modelos históricos usando roedores. Cuando él y los colegas dieron a vervets una toxina producida por las algas verde-azules conocidas como la β-n-methylaminO-l-alanina o BMAA, él desarrolló la patología que se asemeja de cerca a cómo el ALS afecta a las médulas espinales en seres humanos.

Cuando un grupo de estos animales fue introducido la L-serina así como BMAA por 140 días, la estrategia era protectora - los vervets mostrados signos importante reducidos de partículas extrañas de la proteína en neuronas de la médula espinal y de una disminución del microglia favorable-inflamatorio. Los resultados fueron publicados el jueves 20 de febrero en 5 mañanas EST en el gorrón prestigioso de la neuropatología y de la neurología experimental.

“El mensaje grande es esa exposición dietética a este ALS-tipo cyanobacterial patología de los gatillos de la toxina, y si usted incluye la L-serina en la dieta, podría reducir la progresión de estos cambios patológicos,” el Dr. Davis dijo.

“Me sorprendieron en cómo está cercano el modelo reflejó el ALS en seres humanos,” él agregué. Más allá de observar cambios en el cerebro, “cuando observábamos la médula espinal, que era realmente asombrosamente.” Los investigadores observaron los cambios específicos al ALS visto en pacientes, incluyendo presencia de obstrucción intracelular tal como TDP-43 y otros agregados de la proteína.

Gualterio G. Bradley D.M., F.R.C.P., fundador del ALS clínico y centro de investigación en la universidad de la Facultad de Medicina de Miami Miller, dijo: El “ALS es una enfermedad neurológica progresiva, también conocida como Lou Gehrig's Disease, causando parálisis progresiva del limbo y falla respiratoria. Hay una gran necesidad incumplida de terapias efectivas en esta enfermedad. Después de que las juicios clínicas de más de 30 drogas potenciales para tratar el ALS, nosotros todavía tengan solamente dos ese lento la progresión de la enfermedad.”

El ALS puede progresar rápidamente en algunas personas, llevando a la muerte en 6 meses a 2 años después de la diagnosis. Por este motivo, es difícil alistar a la gente en juicios clínicas, una realidad que soporte el revelado de un modelo animal correspondiente, el Dr. Davis dijo.

Además, la prevención sigue siendo esencial. “Éste es un modelo preclínico, que es realmente el tipo más importante de modelo, porque una vez que la gente tiene verdadera enfermedad, es duro invertir o reducir su progresión,” él agregó.

Los emplear de la investigación conclusión anteriores del Dr. Davis y colegas en un estudio 2016 que demostró el cyanotoxin BMAA pueden causar los cambios en el cerebro que se asemejan a la enfermedad de Alzheimer en seres humanos, incluyendo enredos neurofibrillary y depósitos amiloideos.

Incluso con la promesa de la L-serina, la nota de los investigadores allí es un retrato más grande a su nuevo modelo del animal del ALS. “Otras drogas pueden también ser probadas, haciendo este muy valioso para la afirmación clínica,” Davis dijo.

La investigación también tiene implicaciones para la Florida, pues BMAA viene de los lingotes dañinos de las algas verde-azules, que han llegado a ser mas comunes en los meses del verano en la Florida.

Según la marca de Larry, Ph.D., profesor de la biología marina en la escuela de Rosenstiel en la universidad de Miami, “hemos encontrado que el BMAA de estos lingotes biomagnified a las altas concentraciones en las cadenas alimentarias acuáticas del sur de la Florida, así nuestros mariscos.”

Somos muy curiosos sobre cómo BMAA afecta a individuos en la Florida del sur. Ése es nuestro paso siguiente.”

El Dr. David A. Davis, Ph.D., autor importante

La investigación futura podía tentativa contestar a las preguntas múltiples, incluyendo: ¿Cómo el campo común es BMAA en mariscos locales? ¿Cuáles son los riesgos de exposición con la exposición a los cyanotoxins aerosolized? ¿Hay un grupo de personas específico que es más vulnerable de esta exposición a las enfermedades que se convierten como Alzheimer y el ALS?

La investigación actual no habría sido posible, el Dr. Davis dijo, sin la colaboración interdisciplinaria tanto en el interior como en el exterior la universidad de Miami. Otro factor esencial es “el ambiente muy único de la investigación” en el departamento del UM de la neurología. Por ejemplo, la inclinación lateral de la dotación del cerebro no prohibe a investigadores de la escuela de Miller el acceso a otros investigadores y al material esencial de la investigación.

Source:
Journal reference:

Davis, D.A., et al. (2020) L-Serine Reduces Spinal Cord Pathology in a Vervet Model of Preclinical ALS/MND. Journal of Neuropathology & Experimental Neurology. doi.org/10.1093/jnen/nlaa002.