Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Les chercheurs indiquent les petits groupes neufs au sujet de la façon dont l'inflammation de joint évolue dans l'arthrite rhumatoïde

Les chercheurs d'institut de Walter et d'Eliza Hall ont indiqué les petits groupes neufs au sujet de la façon dont l'inflammation de joint évolue dans l'arthrite rhumatoïde, et les cellules qui prolongent la crise inflammatoire.

Dans des modèles de laboratoire et des échantillons cliniques humains, l'équipe de recherche a indiqué exactement les cellules tueuses naturelles appelées (NK) de cellules immunitaires comme source inattendue de la GM-CSF inflammatoire de protéine dans l'arthrite rhumatoïde, le premier indice que ces cellules contribuent aux maladies auto-immune inflammatoires. La recherche également expliquée comment la GM-CSF signale à d'autres cellules immunitaires pour prolonger l'inflammation commune, et comment la GM-CSF signalant aux cellules immunitaires est maintenue en test dedans les joints sains.

Ces découvertes ont pu indiquer les objectifs thérapeutiques neufs potentiels pour l'inflammation de joint de réduction dans l'arthrite rhumatoïde, et ont pu potentiellement réduire l'inflammation dans l'autre maladie auto-immune telle que la sclérose en plaques.

La recherche était publiée dans le tourillon de la médecine expérimentale par une équipe dirigée par Co par professeur Ian Wicks, professeur Nicholas Huntington et M. Cynthia Louis, avec M. Fernando Souza-Fonseca-Guimaraes.

D'un coup d'oeil

  • La GM-CSF de protéine de signalisation de cellules entraîne l'inflammation qui se produit dans les joints pendant l'arthrite rhumatoïde.
  • Nos chercheurs ont recensé les cellules tueuses naturelles (NK) comme source importante de GM-CSF dans l'arthrite rhumatoïde, la première fois que ces cellules ont été impliquées dans une maladie auto-immune.
  • L'équipe a également recensé la protéine cis comme frein moléculaire principal qui amortit l'activité et l'inflammation de GM-CSF, indiquant une avenue thérapeutique neuve potentielle pour des maladies inflammatoires.

Une source étonnante de GM-CSF

L'arthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune inflammatoire continuelle dans laquelle le système immunitaire attaque de manière erronée des joints et d'autres tissus, endommageant l'inflammation, la douleur et commun à long terme.

La GM-CSF a été initialement découverte à l'institut de Walter et d'Eliza Hall comme facteur de croissance pour des globules sanguins, mais on l'identifie de plus en plus en tant que médiateur inflammatoire principal qui conduit un certain nombre de maladies auto-immune.

Professeur Wicks a dit que la première recherche de son équipe, avec des collègues à l'université de Melbourne, avait recensé la GM-CSF de protéine de signalisation comme contributeur important à l'inflammation commune dans l'arthrite rhumatoïde.

Quand nous avons retiré la GM-CSF, nous pourrions voir une réduction de l'inflammation. Ceci trouvant a soutenu les tests cliniques de développement et de courant des inhibiteurs de la GM-CSF signalant comme approche neuve à traiter l'arthrite rhumatoïde.

Bien que nous ayons su que la signalisation de GM-CSF était importante dans l'inflammation commune, que les cellules produisaient la GM-CSF dans des joints, et la façon dont cette protéine signalée après avoir grippé à son récepteur sur d'autres cellules immunitaires, n'était pas bonne comprise. »

Professeur Ian Wicks

M. Louis a dit que l'équipe a découvert que la GM-CSF dans les joints enflammés d'arthrite a été produite par les cellules tueuses naturelles appelées (NK) de cellules immunitaires. « C'était une surprise parce que, jusqu'ici, des cellules de NK ont été pensées pour être principalement importantes pour libérer infecté par le virus ou des cellules cancéreuses, » il a dit. « C'est la première fois que des cellules de NK se sont avérées pour contribuer à l'inflammation de tissu dans les maladies auto-immune telles que l'arthrite rhumatoïde.

« Ainsi que regardant notre modèle de laboratoire de l'arthrite, nous avons examiné des cellules des joints des gens avec l'arthrite rhumatoïde et avons confirmé que les cellules de NK sont en effet une source importante de GM-CSF dans les patients.

« Cette découverte a résolu une part du puzzle au sujet comment l'inflammation se produit dans l'arthrite rhumatoïde, » de M. Louis a dit.

Compléter les lacunes

L'équipe a indiqué que la protéine cis est importante pour « commuter hors » de la GM-CSF signalant, un mécanisme critique pour retenir l'inflammation destructrice dans l'arthrite.

« Faute de cis, nous avons vu le hyperactivation de la GM-CSF signaler et une arthrite plus sévère, » M. Louis a dit.

« Cette recherche a prouvé que si un médicament neuf qui imite cis devaient être développés, elle peut aider à réduire les effets débilitants de la GM-CSF dans l'arthrite rhumatoïde, mais également dans d'autres maladies inflammatoires pilotées par GM-CSF, telle que la sclérose en plaques. »

Professeur Wicks a dit les aspects neufs indiqués par recherche de la signalisation de cellules qui ont justifié l'enquête postérieure. « Nous sommes très enthousiastes pour avoir progressé notre compréhension de l'arthrite rhumatoïde et potentiellement d'autres maladies inflammatoires, » il a dit.