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Os cientistas descobrem o mecanismo biológico novo da sinalização da insulina

Em uma descoberta que possa promover a compreensão do diabetes e da longevidade humana, os cientistas em Scripps pesquisam encontraram um mecanismo biológico novo da sinalização da insulina. Seu estudo, envolvendo os elegans da lombriga C., revela que um receptor do “chamariz” está no trabalho na ligação às moléculas da insulina e nas manter de enviar sinais para a produção aumentada da insulina.

O estudo aparece no eLife do jornal. Descreve um jogador novo no sistema de sinalização da insulina, uma que pode oferecer introspecções na resistência à insulina, uma característica do tipo - diabetes 2. Os cientistas estão avaliando agora se um chamariz similar existe nos seres humanos. Em caso afirmativo, poderia apresentar um alvo novo para o tratamento do diabetes e a pesquisa da prevenção.

Isto truncado, “chamariz” receptor que nós encontramos adicionamos contudo uma outra camada da complexidade a nossa compreensão da sinalização da insulina.”

Brânquia de Matthew, PhD, autor principal, professor adjunto no departamento da medicina molecular na pesquisa de Scripps em Florida

Em um comentário associado, o geneticista Coleen Murphy da Universidade de Princeton, PhD, escreve que os choques da descoberta, dados como a sinalização bem examinada da insulina é.

“Seria duro exagerar a importância de um receptor chamado DAF-2 a nossa compreensão do envelhecimento e a longevidade,” Murphy escreve. “As perguntas novas dos aumentos da descoberta… e mudarão como nós pensamos sobre o papel de DAF-2 no regulamento da sinalização da insulina do envelhecimento e da longevidade.”

A insulina é uma hormona da importância antiga e fundamental aos animais, e insulina-como proteínas é encontrada mesmo em uns organismos mais simples tais como as bactérias, os fungos e os sem-fins. Nos seres humanos, actua como um sinal fechar os tipos da pilha, dirigindo os para puxar dentro a glicose do sangue. Isto ajuda a manter lojas da energia celular e mantem o açúcar no sangue dentro de uma escala segura. Tipo - o diabetes 2, que é calculado para afectar mais de 30 milhões de pessoas nos Estados Unidos, caracteriza uma falha da sinalização da insulina reduzir níveis da glicemia.

Desde os pesquisadores dos anos 90 reconheceram que a sinalização da insulina é igualmente um regulador importante da longevidade. Por exemplo, as mutações no gene que codifica o receptor DAF-2 da insulina dos elegans do C. podem o tempo do sem-fim mais do que dobro.

Brânquia e seus colegas centrados sobre um formulário variante do receptor dos elegans do C. conhecido como DAF-2B. É uma versão truncada que contenha o local obrigatório usual para a insulina, mas não responde como a versão normal enviando um sinal celular iniciar a produção da insulina.

A equipe confirmou que o gene para DAF-2B é activo durante todo o tempo do sem-fim, e usaram a tecnologia deedição de CRISPR para etiquetar o receptor com uma molécula fluorescente e para seguir assim seu lugar no corpo do sem-fim. Destas experiências tornou-se aparente que DAF-2B está segregado das pilhas que o produzem no espaço que cerca os tecidos do sem-fim, actuando enquanto um chamariz para capturar moléculas da insulina e para reduzir desse modo a sinalização da insulina.

“Normalmente as moléculas da insulina flutuam em torno e interagem com os receptors da insulina para criar sinais da insulina, mas quando ligam a estes receptors do chamariz, não geram nenhum sinal, assim que produzir estes chamarizes parece ser uma maneira de modular a sinalização da insulina,” a brânquia diz.

Os cientistas encontraram que isso DAF-2B overproducing poderia derrubar sem-fins em um estado semi-dormente que ocorresse normalmente quando o alimento é escasso e sinalização da insulina é baixa. Superproduçao do tempo aumentado DAF-2B do sem-fim também.

Embora a descoberta deste mecanismo para a sinalização de regulamento da insulina seja um avanço significativo da básico-ciência, igualmente sugere um modo de pensar novo sobre o diabetes e mesmo o envelhecimento. As causas precisas da resistência à insulina que é a base do diabetes e é considerada igualmente em certa medida com envelhecimento normal foram iluminadas nunca inteiramente.

“Uma possibilidade é que a resistência à insulina está causada pela superproduçao anormal de uma truncada, “chamariz da” receptor insulina como esse que nós encontramos,” brânquia diz.

DAF-2B está produzido do mesmo gene que o receptor DAF-2, e resultados quando o transcrito do RNA que está copiado para fora do gene é cortado e re-emendado em um formulário alternativo. Este processo de emenda alternativo é sabido para ocorrer para muitos genes, mas a brânquia nota que dysregulated frequentemente com envelhecimento ou determinados tipos da doença.

“Você pode imaginar que na prima de vida, a emenda e a expressão deste isoform truncado, DAF-2B, estão reguladas firmemente, mas por outro lado com uma mudança mais larga no sistema de emenda devido à doença ou à envelhecer se torna dysregulated e se conduz à resistência à insulina,” a brânquia diz.

Em caso afirmativo, e se os seres humanos igualmente têm um receptor da insulina do chamariz como DAF-2B, a seguir inversão de seu dysregulation nos povos que têm a resistência à insulina pôde ser uma estratégia nova para a melhor saúde metabólica.

Source:
Journal reference:

Martinez, B.A., et al. (2020) An alternatively spliced, non-signaling insulin receptor modulates insulin sensitivity via insulin peptide sequestration in C. elegans. eLife. doi.org/10.7554/eLife.49917.