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Los científicos descubren el nuevo mecanismo biológico de la transmisión de señales de la insulina

En un descubrimiento que pueda fomentar la comprensión de la diabetes y de la longevidad humana, los científicos en Scripps investigan han encontrado un nuevo mecanismo biológico de la transmisión de señales de la insulina. Su estudio, implicando los elegans del ascáride C., revela que un receptor del “señuelo” está en el trabajo en atar a las moléculas de la insulina y la custodia de ellas de enviar las señales para la producción creciente de la insulina.

El estudio aparece en el eLife del gorrón. Describe a un nuevo jugador en el sistema de transmisión de señales de la insulina, uno que pueda ofrecer discernimientos en resistencia a la insulina, una característica del tipo - diabetes 2. Los científicos ahora están fijando si un señuelo similar existe en seres humanos. Si es así podría presentar un nuevo objetivo para el tratamiento de la diabetes y la investigación de la prevención.

Esto truncada, el “señuelo” receptor que hemos encontrado agrega otra capa de complejidad a nuestra comprensión de la transmisión de señales de la insulina.”

Aleta de Matthew, doctorado, autor importante, profesor adjunto en el departamento del remedio molecular en la investigación de Scripps en la Florida

En un comentario asociado, el genetista Coleen Murphy, doctorado de la Universidad de Princeton, escribe que son las descargas eléctricas del descubrimiento, dadas la transmisión de señales como de bien-estudiada de la insulina.

“Sería duro exagerar la importancia de un receptor llamado DAF-2 a nuestra comprensión del envejecimiento y la longevidad,” Murphy escribe. “Preguntas de las chimeneas del descubrimiento… las nuevas y cambiarán cómo pensamos en papel de DAF-2 en la regla de la transmisión de señales de la insulina del envejecimiento y de la longevidad.”

La insulina es una hormona de la importancia antigua y fundamental a los animales, e insulina-como las proteínas se encuentra incluso en organismos más simples tales como bacterias, hongos y tornillos sin fin. En seres humanos, actúa como señal de enchavetar los tipos de la célula, ordenándolos para tirar hacia adentro de la glucosa de la sangre. Esto ayuda a mantener almacenes de la energía celular y guarda el azúcar de sangre dentro de un alcance seguro. Tipo - la diabetes 2, que se estima para afectar más de 30 millones de personas de en los Estados Unidos, ofrece una falla de la transmisión de señales de la insulina de reducir niveles de la glucosa en sangre.

Desde los investigadores de los años 90 han reconocido que la transmisión de señales de la insulina es también un regulador importante de la longevidad. Por ejemplo, las mutaciones en el gen que codifica el receptor DAF-2 de la insulina de los elegans de la C. pueden la vida útil del tornillo sin fin más que doble.

Aleta y sus colegas centrados en una forma variable del receptor de los elegans de la C. conocido como DAF-2B. Es una versión truncada que contiene el punto de enlace usual para la insulina, pero no responde como la versión normal enviando una señal celular de iniciar la producción de la insulina.

Las personas confirmaron que el gen para DAF-2B es activo en la vida útil del tornillo sin fin, y utilizaron tecnología gen-que corregía de CRISPR para marcar el receptor con etiqueta con una molécula fluorescente y para rastrear así su situación en la carrocería del tornillo sin fin. De estos experimentos llegó a ser evidente que DAF-2B está secretado de las células que lo producen en el espacio que rodea los tejidos del tornillo sin fin, actuando mientras que un señuelo para capturar las moléculas de la insulina y de tal modo para reducir la transmisión de señales de la insulina.

“Las moléculas de la insulina conectan alrededor y obran recíprocamente normalmente con los receptores de la insulina para crear señales de la insulina, pero cuando atan a estos receptores del señuelo, no generan ninguna señal, así que producir estos señuelos aparece ser una manera de modular la transmisión de señales de la insulina,” la aleta dice.

Los científicos encontraron que eso DAF-2B el sobreproducir podría inclinar tornillos sin fin en un estado semi-inactivo que ocurre normalmente cuando la comida es escasa y transmisión de señales de la insulina es inferior. Superproducción de la vida útil creciente DAF-2B del tornillo sin fin también.

Aunque el descubrimiento de este mecanismo para la transmisión de señales de regulación de la insulina sea un avance importante de la básico-ciencia, también sugiere un nuevo modo de ver sobre la diabetes e incluso el envejecimiento. Las causas exactas de la resistencia a la insulina que es la base de la diabetes y también se considera hasta cierto punto con el envejecimiento normal nunca han estado iluminadas completo.

“Una posibilidad es que la resistencia a la insulina es causada por la superproducción anormal de un haber truncado, “señuelo” receptor de la insulina como el que hemos encontrado,” aleta dice.

DAF-2B se produce del mismo gen que el receptor DAF-2, y resultados cuando la transcripción del ARN que se copia fuera del gen se corta y re-se empalma en una forma alternativa. Este proceso que empalma alternativo se sabe para ocurrir para muchos genes, pero la aleta observa que dysregulated a menudo con el envejecimiento o ciertas clases de enfermedad.

“Usted puede imaginarse que en la prima de la vida, el empalmar y la expresión de este isoform truncado, DAF-2B, está regulado apretado, pero por otra parte con un cambio más amplio en el sistema que empalma debido a la enfermedad o a envejecerla se dysregulated y lleva a la resistencia a la insulina,” la aleta dice.

Si es así y si los seres humanos también tienen un receptor de la insulina del señuelo como DAF-2B, después la inversión de su dysregulation en la gente que tiene resistencia a la insulina pudo ser una nueva estrategia para una mejor salud metabólica.

Source:
Journal reference:

Martinez, B.A., et al. (2020) An alternatively spliced, non-signaling insulin receptor modulates insulin sensitivity via insulin peptide sequestration in C. elegans. eLife. doi.org/10.7554/eLife.49917.