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Les chercheurs explorent le rôle de SLC25A32 dans la prolifération de cellule cancéreuse

L'édition 8 du volume 11 d'Oncotarget rapportée qui tandis qu'on le sait que les cellules cancéreuses exigent du l'un-carbone et du métabolisme mitochondrial Manie-dépendant de supporter la prolifération cellulaire, le rôle de SLC25A32 dans l'accroissement de cellule cancéreuse demeure encore inconnue.

La précipitation ARN-assistée de SI et le coup de grâce CRISPR-assisté de SLC25A32 en cellules cancéreuses de différentes origines, ont eu comme conséquence l'identification des lignées cellulaires sensibles et résistantes à l'inhibition SLC25A32.

La demande de règlement des cellules avec de la riboflavine de précurseur de MANIE et avec GSH sauve la prolifération de cellule cancéreuse sur le vers le bas-règlement SLC25A32.

M. Sven Christian de Bayer AG, découverte de médicaments, à Berlin Allemagne a dit :

Le métabolisme modifié de tumeur est décrit comme cachet de biologie de tumeur et est essentiel pour l'adaptation des cellules tumorales à leurs besoins spécifiques, par exemple un plus très demandé pour l'énergie et des macromolécules. »

En raison du contact glytolytique des cellules tumorales, de la biologie mitochondriale et particulièrement de la phosphorylation oxydante mitochondriale ont été considérés d'importance moins importante dans la biologie de cancer.

Bien que la membrane mitochondriale extérieure se soit avérée relativement perméable, la membrane mitochondriale intérieure est comparativement imperméable et contient par conséquent plusieurs protéines de tambour de chalut pour surmonter une entrave si physique.

La famille SLC25 se compose de 53 membres localisés à la membrane mitochondriale intérieure qui transportent un large éventail de molécules impliquées dans des procédés mitochondriaux essentiels tels que le reste redox, les cycles d'urée et d'acide citrique, phosphorylation oxydante, maintenance d'ADN et métabolisme du fer.

Désaccouplant les protéines transportent des protons en travers de la membrane mitochondriale et ainsi, désaccouplez le transport du rétablissement d'ATP.

À l'appui de ceci, de la levure manquant du tambour de chalut mitochondrial FLX1 de MANIE, pourrait être sauvée par l'expression SLC25A32 humaine, proposant que ce tambour de chalut puisse également transporter la MANIE en travers de la membrane intérieure.

L'équipe de recherche chrétienne a conclu en leur article de recherches d'Oncotarget que la caractéristique propose que l'inhibition de SLC25A32 soit anti-proliférative dans un sous-ensemble de lignées cellulaires de tumeur, au moins partiellement par une augmentation des espèces réactives de l'oxygène en raison de l'les enzymes Manie-dépendantes défectueuses telles que le CSAD et que la lignée cellulaire résistante peut compenser la perte par la disponibilité des capacités réductrices plus élevées. L'étude valide le rôle de SLC25A32 comme objectif nouvel de cancer impliqué dans le règlement du métabolisme mitochondrial Manie-dépendant. La désignation d'objectifs moléculaire de SLC25A32 utilisant un agent unique ou en combination avec des traitements ROS-induisants a pu être une stratégie clinique efficace pour soigner avec succès des malades du cancer.

Source:
Journal reference:

Santoro, V., et al. (2020) Oncotarget | SLC25A32 sustains cancer cell proliferation by regulating flavin adenine nucleotide (FAD) metabolism. Oncotarget. doi.org/10.18632/oncotarget.27486.