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I ricercatori esplorano il ruolo di SLC25A32 nella proliferazione di cellula tumorale

L'emissione 8 del volume 11 di Oncotarget ha riferito che mentre è conosciuto che le cellule tumorali richiedono il un-carbonio ed il metabolismo mitocondriale Moda-dipendente di sostenere la proliferazione delle cellule, il ruolo di SLC25A32 in cellula tumorale che la crescita rimane inesplorata.

Il si RNA-ha mediato il colpo e CRISPR-ha mediato l'espulsione di SLC25A32 in cellule tumorali delle origini differenti, ha provocato l'identificazione delle linee cellulari sensibili e resistenti ad inibizione SLC25A32.

Il trattamento delle celle con la riboflavina del precursore di MODA e con GSH salva la proliferazione della cellula tumorale sopra il giù-regolamento SLC25A32.

Il Dott. Sven Christian Bayer AG, scoperta della droga, a Berlino Germania ha detto:

Il metabolismo alterato del tumore è descritto come marchio di garanzia di biologia del tumore ed è essenziale per l'adattamento delle celle del tumore ai loro bisogni specifici, per esempio un più molto richiesto per energia e le macromolecole.

dovuto l'opzione glicolitica delle celle del tumore, della biologia mitocondriale e particolarmente della fosforilazione ossidativa mitocondriale sono stati considerati di importanza secondaria nella biologia del cancro.

Sebbene la membrana mitocondriale esterna sia indicata per essere relativamente permeabile, la membrana mitocondriale interna è comparativamente impermeabile e conseguentemente contiene parecchie proteine del trasportatore per superare così barriera fisica.

La famiglia SLC25 consiste di 53 membri localizzati alla membrana mitocondriale interna che trasportano una vasta gamma di molecole coinvolgere nei trattamenti mitocondriali essenziali quali il bilanciamento di redox, l'urea ed i cicli di Krebs, fosforilazione ossidativa, manutenzione del DNA e metabolismo di ferro.

Disgiungendo le proteine stanno trasportando i protoni attraverso la membrana mitocondriale e così, disgiunga il trasporto dalla generazione del trifosfato di adenosina.

A sostegno di questo, il lievito che manca del trasportatore mitocondriale FLX1 di MODA, potrebbe essere salvato dall'espressione umana SLC25A32, suggerente che questo trasportatore potesse anche trasportare la MODA attraverso la membrana interna.

Il gruppo di ricerca cristiano ha concluso in loro articolo della ricerca di Oncotarget che i dati suggeriscono che l'inibizione di SLC25A32 fosse antiproliferativa in un sottoinsieme delle linee cellulari del tumore, almeno parzialmente tramite un aumento delle specie reattive dell'ossigeno come conseguenza dell'enzimi Moda-dipendenti difettosi quale l'SADH e che la linea cellulare resistente può compensare la perdita dalla disponibilità di più alte capacità di diminuzione. Lo studio convalida il ruolo di SLC25A32 come obiettivo novello del cancro in questione nel regolamento di metabolismo mitocondriale Moda-dipendente. L'ottimizzazione molecolare di SLC25A32 facendo uso di singolo agente o congiuntamente alle terapie d'induzione ha potuto essere un'efficace strategia clinica per curare con successo i malati di cancro.

Source:
Journal reference:

Santoro, V., et al. (2020) Oncotarget | SLC25A32 sustains cancer cell proliferation by regulating flavin adenine nucleotide (FAD) metabolism. Oncotarget. doi.org/10.18632/oncotarget.27486.